Archive for the ‘Uncategorized’ Category

Neurochirurgie

iulie 5, 2009

Sub 1- HIC- def, etiologie

Definitie – complex de semne si simptome expresie a unei suferinte cerebrale difuze ca urmare a cresterii presiunii intracraniene  datorata dezechilibrului intre continutul cranian si continator.

Etiologie:

Malformatii congenitale – craniostenoze, Arnold-Chiari

Tumori cerebrale – primitive malingne sau benigne, metastaze

TCC – hematoame, plagi cranio-cerebrale

Parazitoze – chist hidatic, cisticercoza

Patologie vasculara – hematoame primare, anevrisme complicate

Boli inflamatorii/infectioase – abcese, tuberculomul cerebral, goma luetica, SIDA

Alte cauze – intoxicatii, alergii, compresiuni medulare

 

Sub 2- HIC- fiziologia LCR

Spatiul lichidian – 150 ml LCR dispus in: sist. ventric. intracerebral, cisternele bazale, spatiul subarahnoidian

Circulatia LCR: secretie la niv. ventriculilor laterali­> ventriculul 3> apeductul lui Silvius>  ventriculul 4>prin gaurile lui Magendie si Luschka> sistemul cisternal de la baza si cisterna Magna si spatiul subarahnoidian

Monitorizarea PCI – imp pt diagn, prin senzori extradurali, subdurali, intraventriculari.

Cresterea PCI peste 200 mmH2 situatie alarmanta, peste 400mmH2o stare critica cu prognostic nefav.

 

Sub 3-HIC semne clinice primare

-Cefaleea : simptom constant, adesea semn de debut. Simptom dominant al HIC

Intensitate discreta la inceput poate evolua in crize cu durata de cateva min pana la jumatate de ora, uneori putand persista cateva zile, alteori poate fi permanenta imobilizand bolnavul la pat.Este de obicei difuza, poate avea o localizare bine precizata.

Particularitati:

Agravata dimineata

Accentuata de tuse, stranut, efort, modif de pozitie

Ameliorata de varsatura

-Varsaturi : matinale (“ŕ jeun”)

                   Spontane, fara efort

                   Nu sunt precedate de greata

                   Nu au legatura cu alimentatia“in jet”

                   Calmeaza cefaleea

-Edem papilar : cresterea presiunii in teaca nv. Optic,expresia oftalmologica a sindromului de HIC=simptom de certitudine a sdr HIC

Poate lipsi in 1/3 cazuri cu HIC

 

Sub 4- HIC semne accesorii

Modificari psihice : aspect simplu nevrotiform sau pot domina tabloul clinic: diminuare activ profesinala(scadere randament, apatie, indiferenta, diminuarea atentiei), modif inteligentei si memoriei, in stadiu avansat alterari ale st de constienta(obnubilare, torpoare), alterare grava a fct intelectuale, modif de comportament.

Pareze de nv. Oculomotori :cel mai frecvent abducens, cu diplopie si strabism convergent

Tulburari vestibulare: vertij nesistemaizat, tulb de echilibru, nistagmus

Semne de iritatie meningeala- red cefei, kernig, brudzinski

Crize comitiale

 

Sub 5 HIC paraclinic

Rx craniu – ISTORIE!!!!

CT- met neinvaziva- evd prez si dimens procesului expansiv, uneori poate stab natura anatomopat a leziunii

IRM, Angiografie, angioIRM, angioCT

EEG, echo, fund de ochi

 

Sub 6 HIC evol naturala, complicatii

In stadiul de debut se declanseaza un mecanism de compensare a presiunii intracraniene usor crescute.

Faza de compesare: -ocuparea spatiilor de rezerva(subarahnoidian, cisternale, ventriculare)

                                 - atrofii cerebrale

                                 – accelerare proces de rezorbtie lcr

                                 – marirea cavit craniene la copil prin dehiscenta suturi

Complicatii circulatorii: de natura ischemica cand PIC devine superioara presiunii din vasele cerebrale.

Mecanice : herniile cerebrale(patr anormala a unei parti din encefal in orif naturale ale craniului sau ale depresiuilor peretior cranieni)

Subfalciforma

Transtentoriala : hernia temporala amigdaliana in foramen magnum

Culmenului prin orificiul lui Pacchioni

Midriaza : semn de hernie temporala

 

Sub 7 HIC- hernia cerebrala

Cand un PEIC evol rapid se produce o rupere brusca a echilibrului tensional ic si apar HC.

Anatomic po fi supra sau subtentoriale,intereseaza parenchimu cerebral sau cel cerebelos.

Hernia temporala consta in angajarea uncusului hipocampic la niv mg libere a cortului cerebelului(fanta lui Bichat).

Tablou clinic constiuie expresia suferintei prin compresiune a penduc cerebrali si a puntii precum si a blocarii circ de lcr la niv apenduct Silvius.

Debut cu acentuarea simpt HIC:cefalee si varsat se accentueza;apare redoare nedureroasa a cefei cu rotatia extremitati cefalice de partea angajarii;paralizia homolat a nv3;hemipareza prepond inf ipsilat;crize de rigiditate prin decerebrare asoc sau nu cu tulb de constienta sau vegetative;tulb ale funtiilor vitale(tulb resp-polipnee,resp cheyne-stockes;tulb de ritm cardic:tahicardie;tulb de deglutitie;variatii tensionale;modif ale starii de constienta pana la coma)

 

Sub 8 HIC partic clinice

Sdr de hic clinic poate prezenta partic in ceea ce priveste frecv,momentul de aparitie si intens sa,fiind determ de varsta,localiz peic si natura peic.

In peic hic apara mai tardiv cu cat PE este localiz mai ant spre lobul frontal.

LA pacientii mai in varsta cu atrofii corticale HIC apare mai tardiv

-PE maligne situata temporal det HIC cu o evol rapida si tendinta spre angajare.

-in localiz occip a TC HTI este frecv intalnita

-in tumorile corp calos semne de HTI apar precoce

-sdr de HIC e frecv in PE sit intraventric,simpt evol in pusee ce determ pozitia capului.

-in TM HIC este frecvent,precoce si intens,iar in TB este mai tardiv si cu evol mai lenta

-accentuarea brusca a evol unui sdr HIC ce evolua lent progresiv det aparitia unei complic la niv PE de tip hemoragie-necroza sau formarea unui chist

-in PE subtentoriale de linie mediana,sdr de HIC este mai precoce mai intens vs cele sit la niv emisf cerebeloase,dat vecinatatii cu calea de drenaj a LCR.

-in PE de unghi pontocerebelos sdr HTI apare tardiv dupa aparitia semnelor de localizare

 

Sub 9 PEIC def, gener, clasif (proces expansiv ic)

Def: orice proces inlocuitor de spatiu ce evol la acest niv indiferent de natura sa: tumori,

hematoame,malf vasc,procese inflam(abcese,tuberculoame),parazitoze,pseudoumori.

Gener:-histo:peste 50%din TIC sunt glioame,15%meningioame,15%MTS,iar 7%neurinoame

Clinic:

1.simpt comune produse de HTI

2.sdr neurologice de focalizare in rap cu sediu lez(frontale,tempor..)

3.simpt legate de natura lez(gliom,meningiom,mts,hematom,abcer)cu particularitati de debut si evolutie.

Clasif:

1.T intracraniene primare=procese expansive ce deriva din tes nerv propriu-zis,meninge,

resturi embrionare,rad nv cranieni si hipofiza

2.T intracraniene secundare=sunt mts cerebrale sau T invadante din vecinatate(calota baza)

3.pseudotumori cerebrale=stari patol(inf,tulb metab,intoxicatii) ce evol cu simptomele unui PEIC

 

 

 

 

 

Sub 10 Sdr lob frontal

Lobul frontal are 3 zone: circomvolutiunea F ascendenta,aria premotorie si lob preF.

Simpt:

1.epilepsia=convulsii gener,jaksoniene sau adversive.Crize grand mall apar in lez infiltrative prof.pot fi strict localizate la fata,mb inf,mb sup sau se intind la juma corp controlateral.Dupa crize pot aparea pareze tranzitorii.

2.afazia si agrafia apar in lez ariilor F2 F3.b.are dificultate in vb cursiva.In T cereb,afazia are o evolutie lenta si fenomene de HIC,iar in lez vasc se instal brusc si apoi apar fenom de HIC.

3.pareza de facial de tip central discreta

4.tulb motorii in functie de afectarea ariei motorii= hemipareze sau hemiplegii.

5.reflexu de apucare fortata=e expresia unor fenom extrapiram corticale..atingerea usoara a fetei palmare a ultimelor deg se prod o miscare lenta~cu prinderea obiectului

 6.tulb cerebeloase=produs prin lezarea cailor dento-talamo-corticale si clinic de manif prin:dismetria mb opuse,adiadochocinezia,ataxia mbsup controlat,hipotonie cu reflexe pendulare de p opusa

7.tulb de echil=tulb de mers si statica cu instabil mentinerii trunchi pe vertic,retropulsie

8.tulb de orientare spatiala apar dat dezorganiz perceptiilor kinestezice complexe de deplasare sau de directie

                        9.tulb psihice=90%cazuri,la debut=pac sunt euforici,au o stare de excitatie psihomotorie,tendinta la calambururi si glume cu nuante pornografice.Apoi apare o faza de indiferenta,atentia slabitza,memoria faptelor recente alterata,scaderea randament profesional,dezorientare temporospatiala.In per de stare se constata sdr psihic caract sdr frontal:sdr pseudodemential..pac apatic fara initiativa psihica si motorie,sta imobil,da raspunsuri incompl sau neadecvate sau ocoleste raspunsu cu o gluma.tabloul clinic de schizofrenie,frecvent in glioame maligne si mts.

 

Sub 11 Sdr lob parietal

1.Tulb motorii=hemipareza discreta apare dat invaziei sau compresiei fb.piram din vecinatate

2.Atrofii musc apar in lez vasc si tardiv in T,afecteaza mbsup controlat mai ales extrem distala

3.Crize de epilepsie senzitiva=e primu simpt a lez parietale si poTe fi criza senzitiva(furnicaturi,intepaturi,arsuri) sau senvitivomotorie locala localiz la niv unui mb sau hemicorp.

4.Culb de sensib subiectiva-parestezii si rar dureri;pot fi permanente,de intens redusa cu exacerbari si ameliorari periodice.In leziuni superf se constata hipoestezie cutanata iar in cele profunde alterarea sensib termoalgice.Astereognozia frecv intalnita se manif prin:recunoastrea mai lenta a obiectelor,nerecun formei obiect,nerecun materialului

5.Tulb somatognozice=frecv in lez emisfer minor si lez post ale lob parietal si consta in aparitia hemiasomatognoziei(neglizarea unui hemicorp)cat si agnozia digitala= imposibil dea identif unul din deg indicate de examinator si nu poate diferentia mana dr de cea stg.

6.Tulb praxice sunt frecv si specifice suferintei lob parietal,tulb in executarea unui gest, unui act.

Apraxia ideomotorie=tulb in executarea unei actiuni simple.

Apraxia ideatorie=incapac de a stabili in mod logic succesiunea unor acte elementare. Apraxia de imbracare in lez emisf minor si lez post si este limitat la hemicorp stg

 

Sub 12 sdr lob temporal

Lob temp stg–perceptia si recun cuvint, inteleg semnalelor codificate ale limbajului

Lob temp drept – perceptia si recun intonatiei muzicii,conversatiei

Lezarea lobului temporal:tulburari de auz, echilibru, gust, miros, limbaj, vedere, memorie, comportament alimentar, comportament sexual.Convulsiile cu originea in aceste arii se manifesta ca si asocieri de tulburari ale ratiunii, halucinatii, comportament anormal, detasat sau violent, necontrolabil

1.Sdr de HTIC apare tardiv

2.tulb motori=sub forma de hemipareza instalata lent progresiv40% iar in 45% exista o pareza faciala

3.tulb de sensib obiectiva=hemihipoestezii superf

4.tulb oftalmo=exoftalmia,midriaza ipsilaterala,pareza ipsilat,modif camp vizual

5.acufene

6.tulb vestibulare sub forma unor crize paroxistice de vertij formand aura unei crize epileptice si se manif prin tulb de echilibru cu laterodeviatie controlat

7.manif epileptice ce prezinta o mare diversitate clinica

a)crize psihosenzoriale se manif sub forma de iluzii sau halucinatii(olfactive,vizuale,auditive,modif paroxistice ale constientei)

b)crize convulsive generaliz de tip grand mall ce pot evolua alternativ cu crize jacksoniene sau crize psihosenzoriale

8.tulb de vorbire in lez lob dominant cu deficit in articularea cuv cat si tulb de intelegere a limbajului

9.tulb psihice in leziunile lobului dominant:tulb de atentie,de memorie,labilitate,depresie,anxietate,apatie,iritabilit,stari de inhibitie

 

Sub 13 sdr lob occipital

PEIC(procese expansive intra craniene) sunt mai rar la ac nivel,clinic se manif prin:

1.sdr de HTIC=simpt prezente doar in per de stare a lez

2.tulb motorii=apar in stad final:hemipareza controlat uniform distribuita

3.tulb cerebeloase+tulb de echil nesistematizate,cu dismetrie si adiadococinezie dat compres exercitate pe emisferu cerebelos subdiacent

4.tulb de sensib=hipoestezie controlat in stadii avansate

5.tulb vizuale=permit stab dg topograf-occipital

a)modif CV 90%=hemianopsia homonima controlat cu afectarea vederii maculare;hemianopsia in cvadrant;deficit CV in semiluna

b)cecitatea corticala dat lez bilat ale ariilor de proiectie elementara a vederii

c)agnozia vizuala= in lez lob stg

d)Sindromul Balint=Imposibilitatea dirijarii corecte a oculomotricitatii in timpul explorarii spatiului; imposibilitatea privirii voluntare si a scanarii spatiului periferic, imposibilitatea de a apuca si de a atinge un obiect cu ghidare vizuala.

e)Halucinatii vizuale -elementare includ stele, flashuri luminoase, culori, lumini forme geometrice (cercuri, patrate, hexagoane), care pot fi mobile sau stationare (zigzag, oscilatii, vibratii, pulsatii) -complexe include obiecte, persoane, animale de dimens normale,f mici/f mari. Pac poate constientiza natura ireala a acestora sau poate fi convins ca sunt reale

f)Iluzii vizuale–distorsionarea obiec(forma,dimens, cul)

Imaginile pot sau nu sa evoce ,amintiri vizuale.

6.tulb de vb

7.tulb psihice

8.epilepsia se manif sub diferite forme(comitialitae,GM,jacksoniene sau petit mall)

dg + si diferentz pe baza simpt clinice este dificil fiindca sdrHTIA estompeaza simpt patognomonica iar pac observa greu deficitul din CV

 

Sub 14 sdr fosa cerebrala post

Simpt este det de spatiul rigid al fosei,raportu direct dintre lez si circulatia LCR si val struct nv dela acest nivel(tr cerebr,nv cranieni)

1.HTIC=cefalee,greata,varsaturi,staza papilara,tulb psihice,marirea diametrelor craniului

cefaleea =occip sau supraorbitare,continua  sau violent discontinua.

Varsaturi de tip central,matinale,in jet,fara greturi asoc cu colici abd

staza papilara

3.accesul bulbar evol cu:tahicardie,neregul puls,vc alternand cu vd,tulb de ritm resp si riscu pro de moarte subita

4.crize tonice de fosa post=clinic:opistotonus  si extensia mbinf flexia mbsup,trismus,uneori pierdere de urina si amt fecale.criza este precedata de strigat si de o exacerbare a fen de HTIC.in crize apar si tulb vegetative grave:cianoza,bradicardie,puls oscilant,resp Cheyne-Stockes

 

Sub 15 PEIC tratam

Trat T cerebrale e un trat complex si consta in tehnici de chir curative sau paleative care se asoc cu trat radio,chimio si corticoterapic in fct de tipul histo al T.

Interv neurochir au drept scop extirparea in total a T sau biopsie pt comfirm dg histol si adm de ad radiofarma.

Tehnici operatorii clasice:gauri de trepan(pt biopsie),craniotomia(in ablatia TB) craniectomia de fosa post pt T dela ac niv(meduloblastoame,astrocitoame,neurinoame)

Microchirugia prin utiliz microscop binocul chir amelioreaza subtantial rezult chir clasice.

Utilizarea laserului(CO2)permite efect unor disectii precize si avporarea lez fara lezarea strct din jur.Trat medic consta in adm de anticonvulsivante,corticosteroizi sau glucosteroizi (dexametazona,solumedrol)depletive(manitol10-20%)si diuretice (furosemid)

 

Sub 16 Boli vasc hemoragice cerebrale: def, general

Boli vasc. cerebrale: capitol de importanta deosebita a patologiei generale fiind a 3-a cauza de deces si prima cauza de handicap fizic sau psihic.

Bolile vasc. cerebrale pot fi imp in doua mari categ: hemoragice si ischiemice

 

Bolile hemoragice vasc se clasif. in:

 hemoragie intra parenchimatoasa – hemoragia propriu-zisa(extravaz de sange fara distrug. tes. cerebral)

                                                        - hematomul(colectie care det. distruptia si necroza)

   hemoragia subarahnoidiana(HSA)  – cauze

                                                           1)ruperea unei malf. vasc. intracraniene

                                                           2)TCC

                                                           3)boli medicale: encefalopat. HT, Tumori, Diateze     hemato., infectii, Intoxicatii

                                                           4)etiologie neprecizata

 

Sub 17 Anevrisme def, localiz, clasif

Def:=dilat ectatice ale per arterial;ruptura lor=pp cauza de HSA

Localiz:poligon Willis+art.mari care il alimenteaza, majoritatea situandu-se la bifurcatia unei artere(ACI:40%, A.cerebr.ant 33%,a.cerebr.medie 20%,tr vert-baz 7%)

Clasif: sacular(congenital)

        fusiform (ATS, ectatic)

        micotic

        fistulos(ACI-s.cavernos)

 

Sub 18 Anevrisme: anatomie patologica

M scopic: maj-saculare; rotunde/ovalare,cu colet sesil sau pediculat;

fundul anevr-neted/nereg–

aspect multilobulat=z de min rezist a sacului anevrismal

m scopic: la niv colet: tunica musc se intrerupe brusc, lamina elastica interna se subtiaza si dispare..rezulta:per anevr f subtire, form din tes.fibros ce contine adventice+intima

 

Sub 19 Anevr: patogenie, complicatii

Patog: prez un defect congenital al medieielem esential in formarea anevr: defect musc+discontinuitatea elasticei

Alti factori: ATS;deficil colagen tip III (Ehlers-Danlos)-

-fragilit arteriala;HTA:prez la 60% din pac cu anevr;incid mare de anevr rupte: R polichistic

si CoAo(ambele dau HTA)dar-30-40%din anevrse dezv si se rup la TA=N

Complic:

SAngerarea

Infarct cerebral determinat de vasospasm arterial, localiz de aceeasi parte cu anevrismul, in terit vasului de care apartine

Compresiunea asupra parenchimului cerebral sau a nervilor cranieni

 

Sub 20 Anevrism tablou clinic

Clinic: 5 sindr de debut:

-apoplectic(hg masiva cu suspend st de const care se agrav rapid, resp stertoroasa, HTA,

bradic, rigid de decerebrare, deces)

-meningitic(hg <severa, semne de irit mening si de HIC; cefalee vaga, ptoza palp unilat,

durere orbit+supraorbitara)

-coma recurenta-corel cu sg repetate ale anevr.

-migrenoid-epis recurente de hemicranie cepreced ruptura franca

-lombosciatic bilat: rahialgii si redoarea musc paravertebr (f rar)

Per de stare:

-cefalee-simpt const in HSA, debut brusc, f intensa,

pe hemicraniu cu generaliz secundara

-varsaturi-in primele ore

-meningism:fotofobie, redoarea cefei

-febra-dupa 24h, nu>39grade, 1 sapt

-modif FC:tahic la debutul HSA sau bradic in compres

(hematom intracerebral)

-tulb st de const:cateva min in sdr meningian;

ore, zile=infarct cerebral sau hematom (intracer, SD)

-semne neurol de focar: paraliz III; perturb misc conjug a gl oculari(hg lob frontal)-

deviatie de partea cu lez; hemiplegie, afazie, hemianopsie

Eval. gravitatii-scala Hunt&Hess:

st.I:ASIMPTOMATIC

st.II:SINDROM MENINGEAL

st.III:ALTERAREA STARII DE CUNOSTINTA

st.IV:ALTERAREA STARII DE CUNOSTINTA

SINDROM NEUROLOGIC DE FOCAR

st.V: COMA

 

Sub 21Anevrism complicatii rupturi

Resangerarea=complic cea mai redutabila;riscul crescut:z1-7 de la prima ruptura

Hidrocefalia acuta:=dilat ventric cerebrali cu sdr de HIC, det de blocajul cisternelor

bazale,ventriculilor,granul Pachionni de catre sg sau prod de degradare

Ischemia cerebrala tardiva-z5-12 post hemoragie, evol dificila

 

Sub 22 Anevrisme -paraclinic

CT:poate arata:prez HSA, localiz rupturii(hematom intraparenchimatos), punga anevr(rar),

dilat.ac a sist ventric si prez sg intraventric

Angiografia cerebr selectiva=ex de electie: prez anevr, dimens, localiz

RMN, angio RMN, DSA

Punctia lombara-indic cand CT nu a evid HSA;

la 6-12 h de la debutul hg-ex m scopic LCR:hematii

 

Sub 23 Anevrism trat med si chirurgical

Tt. med: prevenirea si tt. complic. rupturilor:

-ATI, repaus la pat, monitoriz fct vitale, IOT in coma,+hiperventilatie;

-anticonvulsiv(fenitoin), sedative, analgezice

-comb vasospasm: bloc Ca:Nimodipine

-hipervolemie si HTA indusa: dextran, albumina, sg, dexametazona

-prev.resangerarii:antifibrinolitice(ac e-aminocaproic)-putin fol dat tt chir

Tt. chir: *direct: -cliparea anevr=met de electie

gr I si II:48-72h

gr 4 si 5-precoce daca avem hematom intracranian

cu efect de masa

grad mare: tardiv(dupa z 11 de la sangerare)

-ligatura a carot int-indic limitate:anevr gigante>25mm, localiz intracavernoase

*tehnici alternative: radiologie interventionala:tt endovascular=embolizare anevr cu partic

de mat plastic, spirale, balonashe

 

Sub 24 MAV def, clasif(malf artrerio venoase cerebrale)

Def:=lez cong vasc ce pot sangera, produc ischemie sau epilepsie si rez din dezv anormala a retelei primitive vasculare cerebrale

Clasif: -telangiectazii capilare: capilare dilatate, pot fi multiple, localiz in punte

-cavernoame: aspect ferm, nereg la palpare, localz frecv in emisf cerebrale, la nivel subcortical

-malf venoase:vena unica dilatata, tortuoasa, sau mai multe vene mici ce converg intr-un punct, separate de parenchim normal, fara aport arterial

-MAV pr zise: localis la niv emisf cerebrale

Macrosc: ghem vascular pulsatil, form din vase cu calibru variat

Microsc: mare varietate de forma, struct si dimensiune a vaselor, dilatatii anevrismale, depuneri calcare, placi de aterom. Creierul din jur e moale cu cavit necrotice si glioza

 

Sub 25 MAV tablou clinic

Clinic: 3 tablori clasice:

1.Hemoragia subarahnoidiana

-dat rupturii MAV, la tineri (15-20 ani)

-sangerarile-separate de interv>timp decat anevr

-hg mai frecv in s alba–rez Hematom intracerebr,

mai rar HSA sau HSD

-semne focale: hemipareza/plegie,

hemianopsie, afazie-mai frecv decat in anevr

-infarct cerebr, vasospasm-mai rar ca anevr

Tablou clinic identic cu al anevrismelor:

-cefalee-debut brusc, f intensa,

pe hemicraniu cu generaliz secundara

-varsaturi-in primele ore

-meningism:fotofobie, redoarea cefei

-febra-dupa 24h, nu>39grade, 1 sapt

-modif FC:tahic la debutul HSA sau bradic in compres

(hematom intracerebral)

-tulb st de const:cateva min in sdr meningian;

ore, zile=infarct cerebral sau hematom (intracer, SD)

-semne neurol de focar: paraliz III;

perturb misc conjug a gl oculari(hg lob frontal)-

deviatie de partea cu lez; hemiplegie, afazie,

hemianopsie

2.Crizele comitiale-focale/generaliz

3.Sdr.pseudotumoral:

-cefalee cu aspect de migrena, haluc viz

si pareze tranzit; afect constant aceeasi parte

 a craniului, durata mai lunga a

semnelor de insotire

-deficite motorii-lent progresive

-tulb psihice=deter.intelect.progresiva

*-suflu descris de pacient sau ascultabil pe orbita, tample sau direct pe leziune, dilat v scalpului la copii,

carot sinuoase, f pulsatile, edem papilar

 

Sub 26 MAV paraclinic

Paracl:

CT-nativ: lez heterogena de densit mixta, poate cont calcif

  -s.c:lz vermiculara, hiperdensa+/-hematom prin ruptura

RMN: elem nidusului si vasele de drenaj

angioRMN: toti pediculii vasculari si caract flux sg

Angiografia=de electie:ghem de vase dilat+1/> artere de alimentare si vene de drenaj spre sinusurile DM cu diam mare si care se contrasteaza precoce, inca din timpul arterial

 

Sub 27 MAV tratam

obiective:

-prev resangerarii;

-elim furt sangvin si a ischemiei consec

-vindecarea epilepsiei

-reducere sdr de HIC in caz de hematom

Tt chir: grI-III operabile

gr4-5 indic discutabila, gr6 neop

Radiochirurgia-gamma-knife: met indicata in malform mici sub 3 cm

Embolizarea endovasc:oblit.vaselor MAV cu gel cu tantal vizibil pe angiografie

 

 

 

Sub 28 compres med: def, etiopat

*Def=complex patologic vertebro-medular cu interesarea anat-fct a maduvei

*Etiopat:-lez dezv pe seama elem mad spinarii sau invelisurilor(tumori, malf,

hematoame)

-lez la niv canal rahidian(traum,tumori,inflam,proc.degenerative)care diminua vol

canal rahid.

de ex:-traum vert-med mielice;-afect degener(H disc,spondilolistezis,stenoza canal rahid);

-afect.inflam(morb Pott,epidurita,mielita ac,o-mielita vert);

-TM primare vert(sarcoame,mieloame);

-TM sec(MTS-plm,gl.mamara,tiroida);tumori intrarahid:

*intramedulare(ependimom,gliom,meduloblastom);

*extramed->intradurale(meningiom,neurinom,ependimom);->extradurale(meningiom,neurinom,

b.Hodgkin);

-afect cong.(T.dermoide,teratom,chist epidermoid,meningomielocel,malf vasc, siring.)

-lez directe:iritare, compresiune;

-lez indirecte-ischemice prin alter circ a-v

 

Sub 29 compres med lenta faza radiculara

Faza radic:se dat compres rad mot+senz;

*simpt:durere tip radicular-mult timp;

sunt 2 aspecte:tip nevralgic/mialgic

1)nevralgic:vie,ac.,asem descarc el.,+parestezii ce irad in z de distrib in sens prox-distal;intensit max la perif,bine localiz distal,difuza proximal,cuprinde tot membrul sau debut prox, apoi cob.distal,ca o senz de intzep.,precedata de senz de amortz/furnic.-alteori:durere prof,constric si limit.,accent de misc+redoare localiz la gat,umar,bratz

2)mialgic:senz prof,neplacuta,puternic perforanta,asoc cu redoare musc;se localiz intr-o z prox a mb,iradiind distal in fct de sediu

-alteori:puncte/zone dureroase in terit radacinilor interesate

*puncte mialgice dureroase-la niv unde ram nerv perif vin in contact sau perfor fascia

Aparitia parest–>compres import.cu risc iminent de pareza(simptom mai grav ca durerea)

Durerea radic dispare spontan la decompres.

Tablou neurol ob=sdr de irit sau de deficit radic suspendat,senz+motor:

-la inceput:hiperestezie radic,apoi hipoest+/-parest;

-tulb trof in z de hipoest sau anest dureroasa

-tulb sensib tip radic incep perif si se pot extinde pana la l med

-comprim rad mot.->dimin sau abol.ROT;tulb mot-crampe localiz,apoi paralizii partiale/totale in ms inervati;

ms lezati:h-toni,atrof,uneori contr.fibrilare

 

Sub 30 faza de compres partiala

UNILAT        Sdr Brown-Sequard

Clinic:

*simpt de lez directa radic

-semne de pareza si tulb sensib;

-paraliz mot homolat(lez fasc cortic-spinal):ROT mai vii,Babinski+,monoplegie crurala, etc

-paraliz vaso-motorie homolat(piele rece, cian)-dat lez fibre vasomot-corn lat;

-tulb sensib prof homolat(dimin/abol sensib vibr)=lez fasc Goll&Burdach

Sdr B-S tipic=compres extramed mica;tulb sensib superf de p opusa tumorii;

-in fct de sediu: cervic sup:+tulb sensib fatza(rad descend a n V+terit n.Arnold)-de p hemiplegiei

*cervic inf:paraliz MS tip radic sup/inf/total

*toracal sup(D1):+Claude B-H de ac parte cu lez

*lombar:hemisindrom al cozii de cal

Sdr B-S inversat=T ce deplasat lateral maduva si o comprima de per opus al canal vert.;

-tulb de sensib de ac parte cu T, tulb motorii&sensib prof de p opusa;

-durere radic prod de compres directa a T-de ac parte cu tulb sensib superf

Sdr.B-S incomplet-pot lipsi tulb sensib prof;fen paralitice lipsesc sau sunt discrete; are doar

termo-anestezie la niv unui mb inf

BILAT; compres partiala:

*centrala=sdr siring.:intrerupere fb sensib termice+durer la niv incrucisarii–>

anest bilat suspendata=sdr in banda

*anterioara:initial semne tip amiotrofic+tulb mot import.tip spastic,fara tulb de sensib;apoi tulb de sensib de orig med,cu lim sup neta,adesea disociate

*posterioara(Roussy-Lhermitte):dureri maritip cordonal,pareza discreta sau parapleg flasca,

abol sensib prof si pastrarea celei superf, ataxie, asinergie tip spinal

 

Sub 31 faza de compres completa

=pierderea tuturor fct mot si senz sub niv lez.

*alterare fct motorii:

-paraplegia spasmodica in extesie;contractare m extensri in toate segmentele, R miotatice

exagerate;reflex abd si cremast-abolite

-parapleg spasm.in flexie-reflexe de flexie la excit perif oricat de mici

Contr in ext/flexie arata integritatea segm medular sublez

*in parapl.spasm.exista tulb sensib si sfincter;se poate transf in parapl flasca=semn de agravare a lez.

-parapl.flasco-spasm-in compres intinse cu tulb circ.si

inflam intramed asoc.

-parapl.flasca:hipoton,areflexie miotatica si cutan.;abolire r cutanat plantar;se trece in st.de casexie med.terminala=abolirea tuturor ROT,Babinski+,reflex de aparare+,

tulb trofice mari(edeme dure MI,escare prof.),

st gen alter.,febra,infectie urinara

*tulb sensib:(accentuate si bilaterale)

-dureri cordonale-prin compres cord post,pot disparea spontan(cordotomie spontana);

-dureri meningiene-irit meninge; in reg rahis,segmentar/nu,+rigid.musc moderata in segm coresp

*tulb sficter:manifeste(RU/fecale, abolire contractii reflexe cu conserv oarecare grad de tonicit.a sfincterelor,uneori erectie), secr sudorala abolita sublezional

*tulb trofice mari(escare fes.,sacrate,calcaneene)

 

Sub 32 Sdr de compres medulara acuta

Se prod in traum vert-med deschise/inchise,directe/indir;

*per de soc medular(inhib med)1-3 sapt:

-imediat:parapl flasca+anestezie pt toate sensib sub niv lez;(-)ROT si cutanate;reflex cremast poate fi +;reflex cutplantar-abolit sau in flexie/extensie;

-tulb sfincter prez(RU/fecale);uneori priapism

-tulb vasomot(MI edem,cian,tulb trof mari, escaretulb veg,

-secr sudorala abolita sublez.,refl.pilo/vasomotor pot fi +;

posibil hematurie, melena, hTA

*per de reaparitie a reflexelor(parapl reziduala):

-disparitia motil.voluntare si a sensib=definitiva in caz de intrerupere anat a mad.;

-reapar reflex vezic si rectale,daca lez este dasupra centrilor sfincterieni, apoi semnul Babinski

-reflex de autom medular,ROT si de extensiune incrucis-apar ultimele

*cand lez sunt partiale,dupa faza de soc pac poate recapata o parte din motilit si sensib in rap cu gr.si sediul lez

*per de casexie med terminala-in transsectiunea completa;se instal la cateva luni-ani de la accident;reflexele dispar in ordinea inversa reaparitiei de dupa per de soc med.;dispare

contractura,apar atrof musc,mb in ext/flexie;dispare autom.

sfinctere–>RU si incontin fecale;dispar piloerectia si sudor.

Decesul:prin stare septica cu escare,edeme MI,inf.urinara,insuf renala

 

Sub 33 localis in plan longit a niv compres medulare

Localiz.longit a lui Bing:

*s.de sufer.radic:durere radic+anest in banda;uneori pot lipsi;ROT si cut.-abol sau dimin la niv lez.

*topogr.tulb de sensib:sub lez-hipo/anestezie;limita sup a tulb de sensib=val localizatorie cand este neta si constanta;lim inf a compres corespunde z.celei mai craniale,unde se mai pot declansa refl.de autom med(doar daca este sit deasupra plicii inghinale)

*tulb motorii-import cand se poate preciza niv.cranial tulb mot.tulb dat unei compres radic sunt sit la niv segm respectiv;tulb mot tip radicular-val mai redusa decat cele de sensib

*tulb veg:val redusa pt.ca centrii intramed.nu-s metamerici

 

Sub 34 compres med cervic si dorsala

Compresini medulare cervicale: in reg cervic canal rahidian mai larg permite ca o compresiune extra medulara, ce produce sdr. B-S sa se mentina ca atare mai mult timp, lucru imposibil in reg toracala unde in scurta vreme da paraplegie

compresiune C2, C3, C4:dureri violente occipito-nucale

                       nevralgia nervului Arnold

                       torticolis prin paralizia SCM

                        compresiunea la C3 poate det. sughit persist in crize de 3-4 zile

                  Compresiunea la C4 duce la hipotonia trapezului si a hemidiafragmului respectiv, in compresiuni bilat. tulb grave de respiratie

Compresiuni C3, C5: tulburari grave de respiratie aici fiind centri de inervare a diafragmului

                    iritarea determina tuse si sughit

Compresiuni cervicale inferioare: dureri in regiunea cervicala cu iradieri in memb. sup.  se caract prin afectarea radacinilor ce formeaza plx. brahial la care se adauga in leziunile mai grave paraplegia si tulb. sfincteriene

                                              tip sup(C5,C6,C7)Duchenne-Erb- paraliz si atrofia deltoid, biceps, brahial ant, supinator, supra/subspinosi, fascic. clavic al mare pectoral

                                              tip inf(C8,D1)Aran-Duchenne- paraliz si atrofierea musc eminente tenare si hipotenare, interososi, cubital anterior, flexori degete

                                                            Dejerine-Klumpke(C8,D1,D2)- la cele de deaspupra(afect centr. cilio spina) se adauga tulb. oculo-spinale(mics fantei palp, exoftalm, mioza paralitica, tulpb vasomot la niv hemifaciesului(roseata, caldura, anhidroza/hiperhidroza)

Compresiuni medulare dorsale:

-Compresiuni sup(D2,D7): la debut de constata: dureri radiculare uni/bilaterale, hipoestezie in banda, deficite motorii ce apar precoce dat canal. rahidian mai ingust

-Compresiuni inf(D7,D12): la debut in faza radiculata dureri lombare cu evol. de luni sau ani, musc. abdominala paraliz sau atrofiata, modific reflexelor abd se face in rap cu sediul leziunii

 

Sub 35 srd de coada de cal

Areflexia asoc cu reactia electrica de degenerescenta pledeaza pt o lez la niv cozii de cal

Sdr total al c.de cal(L2-S5)

-dureri vii lombosciatice+modif sensib perineu

-tulb mot(paral.fl a mm in terit n.crural&sciatic)

-ROT dimin sau abol

-abol reflex anal

-tulb sensib

-tulb sfincter si genitale

-tulb vasomot

-tulb trofice cutanate

Sdr.partiale c.cal:

-tip lombar sup(L1-L4):ROT rotul.abolit si achilian+

-Lombo-Sacrat mijlociu(L5-S1-S5):anestezie ce respecta

scrotul si p.int.a feselor,ROt achil abolit,rotul.+

-L-S inf(S2-S3-S5):fara tulb mot;doar tulb sfinct.si genit.

 

Sub 36 paracl in sdr compres med

* Rx simpla de coloana: lez osoase compresive;indica sediul si orienteaza spre tipul de lez.

* punctia lombara:disoc albumino-citol cu ^alb-rahiei–>explorari suplim;

* mielografia cu s.c. hidrosol.:topografia proc.compresiv de la niv sp.subarahn.;

sugereaza tipul de lez

* CT si RMN: neinvazive,mare acuratetze dg,stab dg.topografic la niv segm col vert si la niv unei sectiuni transversale

 

Sub 37 hernie de disc: def , etiopat

def= deplas.tes.discal in afara cav. discale(frecv. post)comprim.rad.rahidiene, sacul dural si mad.spinarii, in fctie de nivelele discului herniat.

etiopat=etapele proces. de degenerare a discului: (3):

1.st.degenerare nucleara- fragm. nucleuluiu pulpos,care isi pierde integritatea,scazandu-i in acelasi timp puterea de inhibitie=>apar si fisuri de inel fibros prin care migreaza fragm.nucleare degenerate

2.st.deplasare nucleara-migrarea fragm.degenerate prin fisurile inelulu=>presiune pe ligam.vertebral comun post.

3.st.de fibroza-predomineta proc.de fibroza de cand s-a declansat degenerarea.

Intraoperator= 4 grade:

1.protruzia discala-fragm. nucleului pulpos, iar inelul fibros intact

2.hernia simpla-nucleul a perforat inelul si este mentinut in cavitate numai de lig.longit.post

3.hernia rupta-frag.de nucleu + lamele de inel fibros(mai rar frag. de placi cartilag) se gasesc libere in can.rahid

4.hernia libera-tes.degenerat rupt in canal nu mai mentine nici o leg. cu dicul de origine

Factori predispozanti(intrinseci):

-deficit constitutionali

-manisf.disrafice ale col.verteb.(anomalii de tranzitie,defecte de inchidere arc post, tulb.metab.,proteice,hormonale)

Factori precipitanti(extrinseci):

-fact.traumatic – suprasolicitare

-varsta, sex, profesie.

 

Sub 38 Hernie lombara: clinic

Clinic:

1.durere lombosciatica

- irad. sciatic + lombalgia(median,paramedian,lombosacrat)

- in pusee

- predomina pe sciatic,decat in lombe

- nu cedeaza

2.Sdr.vertebral:

- dureri lombare= median/paramedian;spontane/accent.la mobilizare;ameliorate/nu la repaus

- contractura dureroasa paravertebral= unilat/bilat

- deformarea ext. reg. lombare = stergere lordoza,cifoza,scolioza – se amelioreaza la repaus

3.sdr.sciatic:

- durere ce iradiaza pe fata post a mb inf(fesa,coapsa,gamba,calcai,planta, maleola)

- unilat/bilat

- se obiectiveaza prin: pr. de elongatie +; tulb de sensib:dermatoamele L4,L5,S1; modif de reflexe- abs ref.achilian (suferinta S1), pareze (L5S1)

Forme clinice:

1. Hernia hieralgica= dureri ce imobilizeaza la pat, insomnii, scadere G, pozitii ciudate

2.Hernia cu sciatica paretica:

-L5:SPE->pareza/paralizia ms loja ant-ext gamba->abolirea misc de flexie dorsala a piciorului,a falangeor prox.a deget. si ridicarea mg.lat picior=> mers stepat, mersul pe calcai nu este posibil.

-S1:SPI->abolirea misc de felx plantara a picior. si flexia deget + ridicarea mg int a picior, reflex achilian abolit/absent, nu poate merge pe vf.

3.Hernia cu sdr. coada de cal (L2-S5)- paraplegii senz-motorii de tip radicular + tulb sfincteriene, sexuale + abolirea refelx

4.Hernia cu hemi-sdr coada de cal -> simpotomat. numai pe o parte

5.Hernia cu sciatica bilaterala – lombi-sciatice bilat

 

Sub 39 Hernie lombara: diagn. paracl

Dg. paraclinic:

1. Rx col lombara – f+p:

-spatiu discal pensat global sau partial

-evident/excludere alte leziuni la acest niv

-dg este clinic, nu radiolog

-se face centrata pe niv disc.suspicionat

2. Mileografie cu subs de contrast:

-pt dg + si topografie

-aspect de “lacuna/ancosa” mielografica in dreptul sp interver.

-20-25% fals poz/negat -> corelarea cu dg clinic

-se asoc si cu Ct

3.RMN:

-ofera date complete a str,topogr,fragm de tes discal herniat intrarahid/intraforaminal -> indica th. operatorie adecvata

Dg.+ = clinic si verificat neuroradilogic

 

Sub 40 H lombara DD

Dg. diferential:

!Nu orice durere in mb inf= sciatica, si nu orice sciatica = hernie!

1. dureri iradiate la niv mb inf = nevralgia, nevralgia crurala, tumori de col/trohanter

2. afect. verteb lombare netumorale – Morb Pott, liza arc post, spondilolistezis, stenoza cong de can rahid)

3. tumori vertebr primitive maligne – osteosarcom, condrosarcom, plasmocitomul, reticulosarcomul

4. tumori benigne- osteom, hemangiom,B. Paget,tumora cu mieloplaxe

5. tumori mts- san, prostata, CBP

6. procese compresive intradurale- meningiom, neurinom, ependinom, arahnoidita cozii de cal

7. leziuni intramedulare – tumori, tabes

8. leziuni compresive abdomino-pelvine – mts ale bazinului, neo utero-ovarian, neo rect, flebite pelvine

9. leziuni rare- ocluzii vase mari abdom,hgia subarahnoidiana,meningita cu dureri sciatice,nevralgia zosteriana,tumora Mason

 

Sub 41Hernia lombara ind CI chirurgicale

Indicatii, contraind chir:

Operatie= identif + rezectie disc intervert herniat

Indicatie:

-sdr. clinic complet(+rx)

-sdr. neurologic radicular cu deficit motor(pareza/paralizie)

-dureri intense,permanente,invalidante

-sciatica de 2,3 ani cu puseu intens in ultimile 2,3 saptam, ce nu cedeaza medicam.

Contraindicatii:

- generale: cardi-vasc, bronho-pulm, hepatice, gastro-intest

- locale: foliculita activa, furuncule, teg. suprainfectate

- specifice: absenta tratam medical corect, istoric incert, clinica neconcludenta ( => incertidtud referit la mom si eficienta actul operat)

 

Sub 42 Hernia cervicala

Incidenta – 3% din Hdlombara

Particularitati:

- rad. cervic scurte, fixe->expuse la cele mai mici deformari ale disc si corp vertebr subiacent

- mad. cervic are o mare valoare fctala -> det sdr neurologice (sdr.compres med complet,hemisdr de compres med)

- hernia disc cervic poate fi pe o coloana cervic N sau in contex unei spondiloze cervic

cauze:

-proc degenerativ

-microtraumat

-fracturi/luxatii col cervic

clinic:

1. sdr. de compres radiculara:

- durere neralgica/mialgica difuza:

* disc C4-C5 (rad C5)= cervic post,deltoid,piept,mg lat a brat -> deficit motor supra+subspinos,deltoid,biceps -> modif ROT bicipital

* disc C5-C6 (rad C6)= scapulara,deltoid,lat brat+antebrat,police+index->scad ROT bicipital +stiloradial

* disc C6-C7 (rad C7)= omoplat,deltoid,post antebrat, index+medius-> scade ROT tricipital

* disc C7-D1 (rad C8)= cervic post,int brat+antebrat,deget mic,medius->def motor ms extensori ai pumnlui, scade ROT tricipital

-contractura ms cervicale

-limitarea misc  col cervic

-pozitii antalgice ale col cerivc (aspect de torticolis)

-Manevra Spurling = pac sezand, extrem cefalica flectata post si spre partea dureroasa + se face o compres moderata progresiv in vertex => accentuarea simpotom.

2. Sdr. compresiune medulara:

- aspectul unei tetrapareze/tatraplegii

Paraclinic:

- Rx simpla col cervic – pensare disc intervertebral

- punctia lombara – in caz cand se evidet prez albuminorahii crescute-> prez proces de compres radiculo-medulara

- mieloscopia  cu subs de contrast – imag tipica de “ancosa” med/lat, img de stop total a col de subs de contrast

- RMN – sediu + topograf lez incipiente

Tratament:

-chirurgical:

1. calea clasica post – hemilaminectomie larga

2. calea ant Tip Cloward – abord presternomastoidiana

 indicatii:

- dureri intense ce nu cedeaza (20-30 zile)

- deficit motor

- sdr. compresive

 

Sub 43 Hernia dorsala

Cel mai frecv se intalneste la niv regiunii toracale inf – dat mobilitatii mari la acest nivel (frecv sunt cele laterale)

Clinic:

- dupa efort fizic

- simptome de compres medulara ( in hernia mediana);

- simptome de compres radiculara (om hernia laterala)

- Dg: antecedente + evolut bolii

Paraclinic:

- Rx simpla – N

- Mielografia – N in h. laterale

- RMN – de electie

Dg diferential:

- compresiuni diverse

- nevralgie intercostala

- angina pectorala

- afectiuni toracice/abdominale

Tratament: chirurgical – de preferat in faza radiculara

 

Sub 44 Abces cerebral clasi

Abcese cerebr-clasif:

-adiacente: pct de plecare=focar infectios sit.la niv.extremit.cefalice(sinus,otite);

insamantzare prin continuitate

-metastatice: pct de plecare=focar inf.cunoscut din organism(frecv.pulm);insamantz.hemat

-posttraum: pct de plecare=la niv lez traum craniene initiale(plagi,fract);insamant prin continuit

-la imuno-tarati(chimioter.,imunosupres, transplant,SIDA)

 

Sub 45 Abces cer anatom pat

Anatomie patologica:

1. cerebrita precoce – primele 3 zile de la evolut abces cerebral: 5 zone distincte:

zona 1: centru necrotic – cel inflam pe arie limitata

zona 2: granita inflamatorie – delim zona 1

zona 3: capsula de colagen – dupa zona 2

zona 4: cerebrita + neovasc – PMN + mononucl.

zona 5: glioza reactiva+ edem – perilezional

2. cerebrita tardiva – intre zilele -9 de ev a abcesului: 5 zone:

zona 1: centrul necrotic – ajunge la dezv max

zona 2: granita inflam – apar fibroblasti

zona 3: capsula de colagen – fibroblastii incep sa secrete reticulina

zona 4: cerebrita si neovasc – cerebrita aj la intindere max, apare reteaua de neovasc

zona 5: glioza activa si edem – caracter expansiv

3. incapsulare precoce – zilele 9-13 de ev:

zona 1: incepe sa scada in dim

zona 2: creste nr fibroblastior si macrofagelor

zona 3: colagenul este mai putin evident pe partea raticulara a lez

zona 4: reteaua de neovasc ajunge la dezv maxima

zona 5: edemul cerebral scade, rct de glioza se intensifica

4. incapsulare tardiva – dupa ziua 14:

zona 1: scade in dimensiuni odata cu incapsularea abcesului

zona 2: cresc nr de fibroblasti

zona 3: capsula de colagen e ste complet formata, continua sa creasca in dim

zona 4: cerebrita limitata la perifierie, reteaua de neovasc= asemanat st de incapsulare precoce

zona 5: edemul cerebral regreseaza, zona de glioza reactiva atinge dez max

 

Sub 46 Abces cerebral

Tablou clinic, imagistic, tratament:

1. cerebrita precoce:

Clinic:orienteaza dg spre proces septic meningo – cerebral, dar nu este patognomonic : sdr.infectios gen si local, sdr. meningeal, sdr.HIC, crize comitiale

Aspect CT: Zone de hipodensitate de dim mici si imprecis delim

Tratam: strict medical : Abterapie + corticoterapie + antiepileptice

2. cerebrita tardiva:

Clinic: agravarea simpt. de debut

Aspect CT: zone de hiperdensitate centrala inconjurata de zone de hipodensitate cu tend la limitare + aspecte de edem perilezional

Tratam: medical: Abterapie, corticoterapie( cand exista ef de masa), medicatie antiepileptica

3. incapsulare precoce:

Clinic: apar si fen neurologice de localizare

Aspect CT: evidentierea completa a capsulei abcesului +/- efect de masa

Tratam: medicamentos

4. incapsulare tardiva:

Clinic: triada Bergman:

- sdr. infectios local(otic,sinusal)/general(febra)

- sdr, HIC

- sdr neurologic de localizare

Aspect CT: evident completa a capsulei cu/fara subst de contrast

Tratam: medical si chirugical:

- medical: pt pac cu abcese cerebrale de dim mici, multiple, celor aflati in stare grava

- chirurgical: ablatia proc infectios

 

Sub 47 Meningoencefalocel

Def=herniere a cont intracranian(meninge,tes nerv,ventricul) printr-un orif anormal cong.sit.occpit,parietal,lateral,sfeno-maxilar,sfeno-orbitar,etc

Continut diferit:meninge=meningocel;meninge+encefal=meningoencefalocel; prelungire ventricul=ventriculocel

Clinic: tumora extracr. unica ce com.cu int.prin pedicul Teg.de invelis-intacte/nu,subtiri, cu desen vascular,pete angiomatoase,+/-mici fistule

Palpare:pulsatila/nu;se poate mari de vol(plans,tuse);marime variabila

Se poate asoc cu s neurol:hemipareza/plegie,crize convuls,alter.dezv.psiho-mot,tulb.vedere

Paraclinic:Rx simpla-sediu si dimens lipsei subst os.

CT/RMN:lez os+elem morfol ale malform.

Tt: neurochir:

-suprimare comunic.anormale exo-endocraniene;

-rezectie tes nerv compromis fct;

-prev.ulcerarii si fistuliz.malformatiei

-corectarea estetica a deform.masiv facial

+antibioterape adecvata+med.antiedem.

Mom.op:la rece dupa 6 luni sau in urg cand avem teg ulcerate/in curs de fistulizare

 

Sub 48 Meningomielocel

Def=malf cong caract prin prez.unei format in care este herniat cont.canal rahid.,+/-afect.teg

Clasif:topografic:-C,T,L,L-S

-dupa teg: deschise (spina bifida aperta)inchise(teg~normale sau continut reprez doar de LCR)

complicate(teg modif,ulcerate,infect,fistuliz)

Clinic:

-s.locale: format de dimens var, pe l med

dorsala;continut:fluctuent/elastic/dur;baza:sesila/pedic/larga

+/-sdr neurol: deficit motor MI,tulb sfinct

*malform asoc: hidrocefalie

Paracl:Rx col vert-modif arc. Osoase

CT,RMN:lez arc post+lez medulo-radiculare

Progn-in fct de sediu si amploare lez med-radic;rahischizis total mai sus de D10-neviabil

Tt.:chir,precoce,selectie riguroasa a cazurilor;

-suprimarea comunic. anormale, indep tes nefunct.,evitarea infectiei+tt.patol asociate:

-ortopedica(lux.cong.coxo-fem,picior stramb cong)

-sfincteriana(incontinenta anala-recuperabila,urinara mai dificil-favor.infct.asc=pielonefr.cr.)

-reeducare neuro-mot.:precoce,gimn.med.fizio+kinetoter.

 

Sub 49 craniostenozele

=afectiuni caract prin inchiderea prematura a unora/mai multor suturi craniene

-cel mai frecv este afectata sutura metopica

-etiopat: agresiune toxica,infectioasa sau traumatica in trim 1 de sarcina

-clinica:dismorf cranio-faciala,sdr oftalmologic,sdr neuro-psihic,sdr endocrin

Dolicocefalia=sinostoza suturii sagitale(craniu alungit ant-post,cap cu aspect de carena)

Scafocefalia=craniu alungit si stramt,frunte bomb,occiput proem, craniu-aspect de barca rasturnata

Acrobrahicefalia=sinost.precoce bilat a suturii coron;craniu turtit ant-post,frunte larga si inalta;dezv craniului in largime

Brahicefalia=craniu turtit ant-post cu frunte inalta, modif facia:exoft,H-telorism,h-plazia maxl sup

Trigonocefalia=sinost.suturii metopice;creasta frontala med in forma de prova

Oxicefalia=sinost.asoc.a tuturor suturilor;craniu tuguiat

Plagiocefalia=sinost.s.coronare unilat

Maladia Crouzon=craniu turtit ant-post,frunte inalta,+H-ostoza bregmatica+H-telorism cu exoft;strab div uni/bilat;miopie;nistagmus;nas cu aspect de cioc papagal,bolta palatina ogivala;implant dentara perturbata

Tratament:chir=craniectomii decompresive

 

Sub 50 TCC  clasif

TC minim : GCS = 15, fara pierderea starii de constienta /amnezie

TC minor (lejer): GCS = 14 / GCS = 15 si scurta PdC / amnezie

TC moderat : GCS = 13   sau   PdC > 15’ /  deficit neurologic focal

TC sever : GCS =  5-8

TC critic : GCS = 3-4

Dupa efectele posttraum:

-ef.imediate:*primare:comotia,contuzia,dilac cerebr.

*secundare:hematoame,revars lichidiene intracr:ED,SD,intraparench;

*subsecvente:edem cer, colaps cerebro-ventric

-ef.tardive:*encef-patia posttraum:scleroza atrofica a creier, cicatrice meningo-cer;

*sechele posttraum:afazie,hemiplegie,lipsa de os, defic psih, comitialitate

Leziuni:

Primare :           

                        – plagi

                       - fracturi

                       – plagi cranio-cerebrale

                       - comotia si contuzia cerebrala

                        - dilacerarea

                       - leziuni axonale difuze

Secundare :           

- Colectii lichidiene intracraniene: HED, HSD,

               H intracerebral

- edemul cerebral

- ischemia cerebrala

- infectia

- hipertensiunea intracraniana + angajare

 

Sub 51 TCC etiopatogenie

Etiologie:

*accidentele rutiere – 65%.

*USA (Bronx – NY) – primul loc – armele de foc

*viteza – 50% din accidentele mortale,

*alcoolul in 30% din aceste accidente. (riscul creste de 10 ori daca alcoolemia>0.8 g/l)

Alte etiologii

    Agresiuni

    Caderi

    Accidente casnice

    Accidente de sport

Mecanisme

Direct : impact direct al capului

        – acceleratie

        – deceleratie

        – compresiune bilaterala

Indirect :

- cu impact extracranian

- in absenta oricarui impact-whiplash, suflu

 

Sub 52 TCC fracturi craniene

Fract.craniene=marker al traum in cond absentei altor semne traum, orienteaza asupra mec de prod si intensit traum,pot sugera existenta unei lez subiacente

*de bolta:-liniare +/-denivelare,unice, ramif, circulare;-orificiale;-tipuri partic:aschiere,disj suturi,explozii craniene

*de baza:-etaj ant/etaj post

*mixte:de bolta iradiata la baza craniului

*inchise/deschise(dpv comunicare cu ext)

Complic:-septice:O-mielita,meningo-encef,abces cerebr,empiem SD sau ED;

-lichidiene:fistule de LCR(otica,nazala,orala);

-neurol:contuzia cerebr circumscrisa,dilac duro-cerebr,hemat IC,lez n. cranieni,epilepsie

 

Sub 53 TCC comotia cerebrala

Def=notiune fiziopat, nu are substrat lezional organic; se prod o depol.a mb neur cu blocarea conductib predom la niv SRAA din tr cerebr, total revers.

-alter st const.brusca si imediata, durata scurta,total revers,modif tranzit ale fct veg;

-sdr reactiv post-comotional:cefalee,vertij,fatig,scadere randam profes

-dg:retrospectiv,dupa un timp sufic pt dezv unei eventuale simpt cerebr;orice simpt neurol aparut dupa un timp de la abolirea st const exclude dg de comotie cer

Sub 54 TCC contuzie cer minora

=efect cerebral traumatic imediat si primar caract prin lez de amploare redusa,total revers si compensabila;

-clinic:

 1.abol st const 20-30 min, max 2-3h

2.amnezie lacunara-per de abolire a st const+retro si anterograd

3.semne sau simpt neurol-NU;rar:diplopie sau asimetrie ROT tranzit,SIM

4.modif veg de puls,resp,TA-inconst,tranzitoriu

Sub 55 contuzie cer medie

=efect cerebral traum imediat si primar caract de lez medii revers si partial compensabile

-clinic:

1.st const abolita(2/3h-2/3zile);poate fi urmata de:*st de agit psiho-mot,anxiet,tulb mnezice,H-emotivitate;*somnolenta,apatie,obnubil,confuzie

2.amnez lacunara=toata per+retro/anterograd

3.s&s neurol constant prez:modif ROT,Babinski bilat tranzit,SIM

4.tulb fct veg:resp(polipn),puls(tahic),TA;

-evol:favor dar exista si decese; fenom cl pot persista chiar 3 sapt,

sdr postcontuz mai frecv/intens

 

Sub 56 contuzie cer grava

=efectul cerebral traum.imediat si primar caract prin lez severe irevers,partial/

(ne)compensabile

-clinic:

1.abol st const este constanta;din mom impactului,1-2/>sapt

2.amnezie lacunara

3.S&s neurol:-tulb tonigene si posturale:h-ton generaliz(totala inertie,areactivitate,

ceafa flasca,deglu abs) pana la rigid prin decorticare(postura mb sup in flexie si a MI in extensie,rigid musc,~mereu bilat)

 

Sub 57 TCC dilacerare cer

=lez traum primara cu caract.distructiv;implica o lipsa de continuit a parench cerebr, se comporta ca un PEIC

*directa:-prin accel-in plagi C-C deschise/inchise;

-prin penetrare C.strain cu vit mare de penetr,duce la lez complexe dat unde de soc intracraniene:necroza,edem,contuzie;

-prin aschii os.pentrante

*indirecta:prin deceleratie:creierul se ‘loveste’ in inertie de planul dur si fix al endocraniului(etaj ant al bazei,aripi sfen–polul temporal sau frontal);

-rar unica,se asoc cu contuzii/edem cer/hematom intraparench/subdural

-clinic:1.alter st const:confuzie cu agit psihomot/somnolentza,pot evol spre coma;

2.s neurol de focar:hemipareze/plegii,afazie,modif pupilare

3.HIC:cefalee,vars,ameteli,tulb echil,modif FO

-evol:dep de st de const,de lez asoc,varsta;in general mai putin buna

 

Sub 58 TCC hematom extradural

Def= colectie sangv circumscrisa, intre endocraniu si duramater; 2-3% din TCC, 20% din hemat intracran

Se asociaza cu o fractura, iar sang vine de la : a. meningee mijl/sinus ven durale/vasele diploice osoase

Vol hematom – 3-100 ml cu un aspect in fctie de stadiul evolutiv:

- st. acut: sg proaspat, cheaguri friabile, putin aderente la dura mater

- st. subacut: masa de cheaguri, negricioase, mai putin friabile, ferm aderente la dura mater

- St. cronic: incapsulate

Clinic: ev in 2 timpi:

1. contuzia minora: confuzie,modif pupilare, hemipareze

*urmeaza intervalul remisiv de cateva ore-> zile: cefalee moderata, ameteli, tulb ech, confuzie

2.sdr de agravare neurologica:

- alterare st constienta (confuzie, agitatie)

- semne de focalizare neurolog (controlat, modif reflexe)

- semne oftalmolog – midriaza

- crize comitionale, tulb vegetative

Forme:

HED acut: interval remisiv scurt (ore) -> agravare rapida cu aparitia comei

HED cronic: rar, interval remisiv de 7-21 z.. agravare lenta

Prognostic:- este cel mai bun, depinde de starea neurolog la internare, de precocitatea dg- mai bun in fm subac si cronice

 

 

Sub 59 Hematom subdural cronic

Incidenta: 2-3% , cu localizare predom fronto-parietal

Clinic:

- Tcc minim, comotie cerebrala sau contuzie cerebrala minora

- interval remisiv lung, asimptomatic sau prez: cefalee, ameteli, fatigabilitate, varsaturi,tulb de memorie

- per de stare: semne de HIC, de iritatie menineana, semne neurolog de localizare (crize jacksoniene, deficit motor); treptat -> alterarea st de constienta (somnolenta, st confuziva)

- per de agravare: alter prof a st de constienta-> rigiditate prin decerebrare, midriaza fixa bilat, tulb de deglutitie + resp

Fm. clinice:

- psihiatrica

- meningeana

- de tip AVC ischemic

- pseudotumorala

Evolutia:

- in fm netratate- agravare

- interv chir precoce ( inaintea instalarii per de agravare)- supravietuire cca.90%

 

Sub 60 hematom subdural acut

Def- o colectie sg intre dura mater si arahnoida

Etilog- traumatica, frontal/parietal

Forme:

- acute= primele 3 zile dpa traum, cheaguri rosii

- subacute= z. 3-21, cheaguri gel + sg mult + mb fibr.

- cronice= >3 saptam, capsula conj parietala(ext, juxtadural)/viscerala(int, juxtaarahnoidian)

Clinic:

- alterare stare constienta imediata cu crize, deficite motorii, modif pupilare, afazie, cefalee

- per. remisiva:

* scurta(ore), cefalee, ameteli, alterare st gen

* poate lipsi in form supraacute

- per. de agravare:

* alterare prof stare de constient=> coma, afectare trunchi

*semne neurol de focalizare: hemipareze,hemiplegii

*semne oftalmolog: midriaza unilat de acceasi parte cu leziunea, dat compresiunii tr cerbral

Evolutia:

- nefavorabila

- prognostic mai bun in fm subacute.

 

Sub 61 TCC edem cer si conuri de presiune

*Def=efect lezional=acum.anormala de lichid in parench cer,exprim prin ^vol acestuia.

*Patog:mec vasogenic,lez BHE,apoi iesirea fluidelor din vase cu acum.extracel+alterarea

sist de regl ale microcirc cerebr

TCC–>EC–>^PIC+scaderea pres perf crebr–>

lez ischemice

*Anat pat:^vol,atenuare relief.circumv,dimin.ventric,dezv.conuri de presiune=hernieri cerebr.;

tes cerebral=spongios

-EC poate fi:generaliz/circumscris,emisferic/lobar

*Clinic:necaract,fiind o lez de acompaniament;

-agravarea evol unui TCC;

-difuz:sdr HIC;

-circumscis:s.neurol focar

*evol:lipsa tt–>conuri de pres cu suf. tr cerebr.

Conuri de pres:2 forme:

-temporal:hernia uncus/girus hipocampic in incizura tentoriului:alter st const,midriaza

unilat,h-pareza controlat,tulb veg=aritmie,cianoza,resp C-Stokes,HTA,chiar hTA

-cerebelos:*amigd cereb prin gaura occip:redoare^ceafa;imobil.cap,cefalee,vars+

mari s.de suf bulbara:tulb deglut,resp,c-v,termoregl+alter grava st const

*culmen cerebelos in sp dintre marg libera cort&tr cerebral:sdr.Parinaud-paraliz misc vertic glob oc;s.Argll-R=anizocorie cu pupilotonie

 

Sub 62 TCC plagi craniocer

*Def=sol de contin ce afect scalp,os,DM,creier+/-ventric

*Clasif(&lez cerebr produsa)

-tangentiale:scalp,craniu+/-DM;&contuzie cerebr

-penetrante oarbe(>50%):un orif de intrare;&dilacerare canaliculara;in jur:contuzie,

edem,dilacerare;lez>la supraf, descresc in prof(scade viteza)

-transfixiante:2 orif;intrare->fract.orificiala;iesire->fract.extruziva;&lez creste in intens

 spre loc de iesire

-prin ricosare:f.rare;1 orif=intrare+iesire

-transventric:f.rar; scurgere LCR+deritusuri tes cerebr

*Clinic:-ex.local:tes dilacerat/LCR

-ex.neurol:alter st const+semne coresp zonei

*Complic:meningita,abces cerebr,fongus cerebral=herniere subst cerebr prin plaga,

hematom intraparench

 

Sub 63 TCC fistule de lcr postpartum

Fistulele de LCR= comunic. directa intre spatiile subarahnoid. si ext.ceea ce implica o lez craniana(fractura sau defect osos) si leziune meningeana(dilacerare durala si arahnoida)

Clasificare- dupa topografie si calea de scurgere a LCR existas urm tipuri:

                -rinoliquoreea – scurgere nazala prin defect etmoidal

                -otoliquoreea – scurgere prin conductele auditive, leziune la niv stancii temporalului

                -oroliquoreea – rara dar grava, scurge prin cavit bucala, dewfect la baza craniului(fractura)

Dupa mom aparitie exista 3 posibilitati:fistula imediata postimpact, fistula recenta postimpact(1-3 zile), fistula tardiva postimpact(saptamani)

Patogenie: maj au orig. traumatica cele spontane fiind extrem de rare

tablou clinic: scurgere de LCR prin nas, urechi, gura(continua in leziuni grave, minore intermitente in fisuri

               afectarea nv. cranieni anosmie sau hiposmie in cazul fisurilor cranio nazale

                                      anacuzie sau hipoacuzie sdr vestib periferic paralizie faciala periferica in fistulele cranio auriculare

               semne locale: echimoza perio-orbitara(fistulele nazale)

                             echimoza mastoidiana(semnul Batrle)(fistulele otice)

Evol si prognostic: sub tratament 80-90% se inchid spontan in perioada de pana la 10 zile

                     10-20% au caracter persistent si recurential

Complicatii: meningoencefalita, abces cerebral, pneumatocel(aer intracranian)            

 

Sub 64 coma traumatica

def= abolire totala a straii de constienta + alterarea fctiilor de relatie, senzitivo-senzoriale si motilitatii active + tulb vegetative = afectare SRAA, cortex, diencefal,etc

2 mecanisme:

1. lez. axonale difuze -> intreruperea cailor intraemisferice prin lezare directa

2. HIC – secundar prin lezare trunchi, diencefal

+ 2 mecanisme particulare:

- leziune expansiva temporala(dilacerare, hematom)

- leziune expansiva din fosa posterioara (det compresiune directa pe trunchi)

Dg.starii de coma-> Glasgow Coma Scale:(3-15)

- deschidere ochi: spontan= 4/ la vorba= 3/ la durere= 2/ absenta deschidere la stimuli= 1

- activ. motorie la stimuli durerosi: spontana= 6/ aparare= 5/ retragere= 4/ flexie= 3/ extensie= 2/ absenta= 1

- raspuns. verbale: orientat= 5/ confuz= 4/ inadecvat= 3/ sunete= 2/ nici un raspuns= 1

*Coma este definita de un scor </= cu 8

Dg. profunzimii-> Scara Mollaret – Goulon:

- coma vigila= inconstient, fct veget + reflexe normale

- coma propriu-zisa= inconstienta, timpul labial al degutitiei(I) este aboloit, reflexe de aparare abolite

- coma profunda= fct veget grav perturbate(polipnee,hipertermie,modif puls, oscilatii tensionale)

- coma depasita= abolire fct relatie, veget, EEG izoelectric; angiografia cerebrala – lipsa de umplere

Mod de instalare:

- primar: lex axonale

- sec: HIC

Mod evolutie:

- agravare sec-> lex expansiva

- superficializare -> lez difuza cu evolutie regresiva

 

Sub 65 TCC explorare ct

CT=expl imag de electie pt eval TCC si aprecierea progn dat caract neinvaziv si

acuratetei;arata lez,pemite urmarirea in dinamica

*Indic:

1.TCC mediu/grav

2.st const pastrata+fract craniu

3.persist confuziei dupa resusc initiala

4.stare sistemica instab ce necesita transfer in alta clinica

5.dg incert

*Control:pacienti stabili – Z 2 si Z 10;pacienti instabili – imediat in caz de agravare

*Principii de interpretare:

–Hiperdensitate

Sange proaspat: extracerebral, intracerebral, intraventricular, cisternele bazale

Corpi straini

–Hipodensitate parenchim: contuzie, ischemie,edem,sange vechi

Imag:

-CT normal;

-Lez de masa:colectie>15cm3,densit mare/mixta,intra/extracerebr,efect compresiv pe cortex si pe l.med

-EC difuz bilat(cisterne comprim, ventric mici),fara deplas>3mm a l.med

-EC difuz cu deplasare>3mm

-lez axonala difuza:mici hg<15mm3 parench si/sau ventric,fara EC sau lez de masa

-orice alte modif

*Contuzie:CT N/sg subarahn/EC/contuzia hemoragica

*Dilac:heterogen;hiperdens-int+EC in jur

*HED:H-densit intre DM si os

*HSD:H-dens intre DM-creier; cr.:imag izodensa(degrad sg)

*H intraparench:z de H-dens in plin parenchim

*colectii lich SD:h-dens lichidiana

 

Sub 66 TCC trat prespital

Tratament prespital:

- asigurarea fct vitale (resp + circ)

- ev stare constienta + lez cranio-cerebrale

- protectia si stabilizarea provizorie a rahisului cervical

 - ABC: hTA, O2 =

1. O2 cu IOT la GSC < 8

2. evitare + combatere obstr CAS

3. asigurare PPC si TA = 120

-> TA deoarece:

- cresterea det de analogo-sedarea insuficienta

- scaderea det de lez cerebrala, soc hemoragic

- hTA + bradicardie-> lez medulara

4. medicamentos:

- reech vol cu izotone,ringer, vasopresoare

- analgetice-sedative (opioid + BZD)

- in caz de HIC -> Manitol 20%  0,5-1,5g/kgc in bolus i.v, timp de 15 min

5. ingrijirea plagilor:

- pansament steril(cu elim de tes cerebral)

- hemostaza provizorie (hgii externe)

Transport:

- capul pac ridicat la 15-30 grade,in poz neutra

- imobilizare rahis cervical

- imobilizare fracturi instabile ale mb

- stabil hemodinamic

- normotermie

Documentatia de insotire a traumatizatului:

- date civile

- data, ora, natura,cauza TCC

- istoric, APP

- ex. neuro – GSC, pupile, focale

- medicatia adm

- parametrii fct vitale

- numele medicului insotitor pe ambulanta.

 

Sub 67 TCC trat spital

1.TC minore (GCS = 14)

Repaus

Examen neuro la fiecare 2 ore (GCS)

Aport lichidian

Analgezice

Uneori antiemetice (risc de sedare)

2.TC moderate (GCS 9 – 13)

 la fel ca precedentul +

Fara medicamente po (posibila operatie)

Pacienti cu GCS < 12 = reanimare (discutabil)

Daca nu se amelioreaza in 24 ore – se repeta CT

3.TCC grave = Reanimare

Severe : GCS = 5 – 8

Critice : GCS = 3 – 4

*monitorizare:

ECG-toti pacientii

FC, TA, oximetrie-toti pacientii

Linie arteriala-politraumatisme

Sonda naso-gastrica-traumatism cranio-facial

Sonda urinara

Bilant sanguin : Hb, Ht, GB, Plac, Gr, Rh

-Na, K, Glicemie

-coagulare

-uree, creat, enzime hepatice

-test de sarcina (+/-)

*intubatia:

Alterarea starii de constienta (GCS = 8)

Indicatie de hiperventilare

In caz de traumatism cranio-facial sever (permeabilitatea cailor aeriene)

Daca e necesara sedarea si hiperventilarea

   ! Atentie la fracturile complexe de baza

   ! Impiedica aprecierea GCS (verbal)

*anticonvulsivante:

Utilizate in caz de risc crescut de epilepsie : hematoame intracraniene                                 

 GCS<10                                                                                

 fracturi cu infundare cu leziuni cerebrale

convulsii in primele 24 de ore                        

leziuni cerebrale penetrante                                  

 contuzii corticale (CT)

Nu reduc semnificativ riscul epilepsiei tardive

*monitoriz.PIC:

Indicatii: variabile

 In general : GCS < 8, CT anormal, politraumatizati, dupa indepartarea unei lez ce det un efect de masa

Contraindicatii: GCS > 9, pacientul putand fi ex neurologic; tulburari de coagulare

Durata : PIC normala + 24 – 48 h

 

Sub 68 traum vertebro medulare etiopa

Etiol: -accid de trafic;

-caderi:de la acelasi nivel,de la inaltime(cu impact in vertex-plonjonul in apa,cu impact coccigian, cu impact in picioare)

-agresiuni

-accid de sport

-accid de munca

Mec.de producere:

-de telescopare:discul intervert nu mai amortizeaza socul–>fractura cominutiva sau fractura-tasare a corp vert.

-de hiperextensie-rotatie: det.ruperea lig.vert.ant+post+fractura arc vertebral +/-luxatii posterioare

-de hiperflexie-rotatie:det.ruperea lig vert post,fract.corp vert.+/-luxatie ant.

-de telescopare-hiperextensie-hiperflexie-rotatie:interesarea initiala a elem.osoase,apoi a sist.ligamentar;

-de rotatie-hiperextensie-hiperflexie:det interesarea sist lig, apoi osos

-’whiplash’=hiperflexie urmata de hiperextensie,frecvent in accid de circul.

 

Sub 69 T vert-med clasif

Clasificare-in fct de comunic cu ext:inchise/deschise

T.inchise: *mielice(cu lez medulo-radic)/*amielice(fara)

In fct de localizare la niv continutului/continatorului:

* intrinseci:

-hematom subdural

-HSA

-contuzia medulara

-transsectiunea med.

-edem med.

-dilacerarea durala

-avulsia radiculara

*extrinseci:

-hematom extradural

-fract.corp vert

-luxatii vert

-H disc traumatica

Traum vert-med inchise:

* cu lez vertebro-disco-ligamentare:

a. fract corp vert: liniare/parcelare/’tear-drop’/tasare/cominutive/fract-luxatie

b. fract arc vert: ale pediculilor vert/masivului articular/lamelor vert/apofizelor spinoase/apof.transverse

c. forme partic: dislocatia atlanto-occipitala/fract.Jefferson=cominutiva a atlasului/fract.de odontoida/fract bipediculata a axis=a spanzuratilor

d. lez ligam: distensia/ruptura lig.

e. lez disc:H de disc traumatica

*cu lez vasculare:

a. artere vert: comprimare/forfecare/ruptura

b. artere spinale

c. artere radiculare

*cu lez duro-medulo-radiculare:

a. lez durale=ruptura DM prin eschila osoasa

b. lez medulare: comotia med/contuzia med/compres med imediata sau progresiva/dilacerarea med

c. lez radiculare: siderarea functionala/compresiunea/contuzia/sectiunea/smulgerea

Dupa stabilitate:

-stabile=interesarea izolata a uneia din compon.celor 3 coloane (col. ant=1/2ant a corp vert si discului+lig vert ant; col.mijlocie=1/2post a corp vert si discului+lig vert post; col.post=arc vert+complex lig.post=capsule artic,lig galbene,lig interspinos,lig supraspinos)

-instabile=interesarea a 2/3 coloane

Sub 70 sdr de transesctiune med

Se prod in traum vert-med deschise/inchise,directe/indir;

*per de soc medular(inhib med)1-3 sapt:

-imediat:parapl flasca+anestezie pt toate sensib sub niv lez;(-)ROT si cutanate;reflex cremast poate fi +;reflex cut plantar-abolit sau in flexie/extensie;

-tulb sfincter prez(RU/fecale);uneori priapism

-tulb vasomot(MI edem,cian,tulb trof mari, escaretulb veg,secr sudorala abolita sublez.,refl.pilo/vasomotor pot fi +;posibil hematurie, melena, hTA

*per de reaparitie a reflexelor(parapl reziduala):

-disparitia motil.voluntare si a sensib=definitiva in caz de intrerupere anat a mad.;

-reapar reflex vezic si rectale,daca lez este dasupracentrilor sfincterieni, apoi semnul Babinski

-reflex de autom medular,ROT si de extensiune incrucis-apar ultimele

*cand lez sunt partiale,dupa faza de soc pac poate recapata o parte din motilit si sensib in rap cu gr.si sediul lez

*per de casexie med terminala-in transsectiunea completa;se instal la cateva luni-ani de la accident;reflexele dispar in ordinea inversa reaparitiei de dupa per de soc med.;dispare

contractura,apar atrof musc,mb in ext/flexie;dispare autom.sfinctere–>RU si incontin fecale;dispar piloerectia si sudor.

Decesul:prin stare septica cu escare,edeme MI,inf.urinara,insuf renala

 

Sub 71 sdr medulare incomplete

Sdr. Brown-Sequard=de hemisectie medulara:paralizie si disociatie tabetica ipsilaterale+disociatie siringomielica controlaterala

Sdr.Schneider I(de contuzie centro-med cervicala):tetrapareza predom sup si distala,anestezie termo-algezica predom brahiala+tulb sfincteriene tip retentie

Sdr.Scneider II(medular anterior):tetra/parapl.flasca,disoc.siring.sub niv lez, tulb.sfincter inconstante,deficit neurol de tip radicular la niv lez.

 

Sub 72explorare radiologica

Rx standard: diagn 2/3 din lez col. vert.;se urmaresc: limita ant+post a corp vert,lim.lamelor vert,aliniamentul vert(modif>3mm=dislocatie vert), diam ant-post al canal spinal(<13mm=compres med.), angularea sp.intervert (>11mm=anormal),dimens sp interspinoase

Mielogarfia cu s.c: pt diferentierea lez extrinseci/intrinseci; =inj.s.c.in sp subarahn.Avantaj:posib evidentierii intregului ax spinal

CT si mielo-CT spinala: vizualiz.maduvei+rad.nerv.,natura compresiunii,eventuale fistule durale; DEZAV:nu se poate examina tot ax spinal

RMN:Avant:inform precise asupra lez maduvei(hg,infarct,edem)cu sectiuni in plan sagital s coronar,fara necesitatea s.c

Dezav:nu  obt inform precise despre struct osoase

 

Sub 73 Conduita de urgenta in spital:

-imobilizare in fct de segm vert afectat

-prevenirea hTA (mentinere>90 mmHg);traum V-M->hTA+bradic.->hipovol->secr aldosteron->hipo K->agravare deficit motor; se fol.Dopamina+hidratare controlata; pt bradicadie:Atropina

-asig fct resp:oxigen,intub+ventil asist,fizioterapie resp cu modif poz.pac la 2 h si ig.bronsica riguroasa

-asig fct gastro-intest: decompres abd,sonda n-g

-sonda urinara

-asig temp corporale N:temp mediului=20-21grade

+evaluare neurol+radilogica

+medicatie specifica: metil-prednisolon in primele 8 h

+tt chir de urgentza al lez instabile:tractiuni axiale in caz luxatii,urmate de decompresiunea chirurgicala,axarea si stabilizarea in urg.

 

Sub 74traum col cervic

I.Traum.col.cervic inalte:

1. disloc atlanto-occipit

2. disloc atlanto-axoidiene: fract de odontoida/malform odontoidei/lez ligamentare

3. fract.de odontoida: tip I=fract vf odontoidei=instabila(contrversat)

tip II=fract baza odont.=instabila; tipIIA=tip II cu numeroase fragmente=instabila;

tip III-traiect de fract la niv p.sup a corpului C2=stabila

Tratament:chir-lez stabile, imobilizare-lez instabile

4. malform de odontoida

5. lez sist ligam

6. fract de atlas: fract Jefferson=prin comprim.atlas intre occiput si axis cu prod unei fract cominutive la nivel inel C1,cu departarea maselor lat.ale atlas;

clinic:dureri occipito-nucale,redoarea cefei,impos.mentinerii cap,

echimoza retrofaring;

tratam: imobiliz 8-16sapt,deplasare maselor lat-minerva gipsata,deplas>7mm-halo; deplas<7mm-halo-vest; fara deplas:guler Schanz

7.fract de axis: de odontoida/fract.Hangman

Fract Hangman:clinic:dureri cervicale si nevralgie occipit.;se asoc cu TCC si ale traum vert(fracturi C1,fract.terasierilor); semne locale;

Rx profil si 3/4:fract la niv gaura de conjug; luxatie ant C2-C3

Tratam:nechirurgical:imobiliz 8-14sapt dupa tractiune progresiva (in tip I=fract istm cu deplasare<2mm)

-chirurgical:tractiunea progresiva axiala urmata de stabiliz fract, in H disc C2-C3 cu sdr neurol si in fract tip II(fract istm, lez disc C2-C3+lig vert post,deplas>2mm,angulare cu anterolistezis C2-C3)

II.Traum col.cervic.inf:

1.subluxatia ant

2.luxatia post

3.luxatia unilat rotatorie

4 luxatia bilat

5.fract de corp si de arc vertebral

6.TVM cervic fara lez radiologice

 

Sub 75 Traum col toraco-lombare:

1.fract corp vertebral:

-fract tasare=inclinarea unghi ant-sup sau a ambelor unghiuri spre ecuatorul vertebrei;prin mec de hiperflexie cu inclinare lat si rotatie

-fract platou vert=infundarea/smulgerea platou vert dat.disc care protruz.in corp sau cliveaza brusc

-fract cominutiva,dat unei forte mari care det explodarea corp vert cu distrug.per post al corp=retrozidul si patrunderea fragm osoase in canal rahid.

Clinic:-ex local:contract.musc.paravert,durere,gibozitate

-ex neurol:sdr de transsectiune medulara/sdr de epicon med/sdr de con med/coada de cal

-expl radiol:Rx incid.ant-post:reducerea inaltimii corp vert,dezaxareaaxului apof spinoase;

Rx profil: tasare vert.,fract cominutive+/-interesarea retrozidului

2.fracturi-luxatie-5 tipuri:

I=luxatia pura

II=luxarea fatetelor artic+tasare corpi vert supraiacent

III=luxarea fatetelor artic+tasare corpi vert supra/subiacent,corpii vert raman angrenati

IV=lux.fatete artic de o sg.parte cu fract unghi ant-sup al corp subiacent

V=traiect transv de fract la niv corp vert fara luxare fatete artic

Clinic:ex local:marca traum+durere

-ex.neurol:sdr de transsectiune medulara/sdr de epicon med/sdr de con med/coada de cal

Tratam:strict chirurgical=reducerea si stabilisarea leziunilor

 

Sub 76 traum n perif clasif

Clasif.anatomica:

-neurotmezis=sectiune completa;tes cicatricial exuberant,regenerare impos.fara chir.

-axonotmezis=distrugere axon cu pastrare t.Schwann si epinerv;=consec.unei contuzii;

Clinic, cele 2 lez nu se deosebesc=paralizie completa in terit nv.

-neuropraxia=modif fctionala a nv,benigna,scurta,revenirea fct predom motorie e spontana,2-3 sapt;

lez-la niv teci de mielina

Sunderland:5grade:

gr.I=neuropraxie

gr.II=axonotmezis

gr.III=axonotmezis+dezorg.struct int,intrafascic a nv

gr.IV=gr.III+dezorg aranjamentului fascicular al nv.

gr.V=neurotmezis

Clasif.clinica:

-paralizii traum.imediate

-paralizii traum. tardive-dat comprimarii nv.de modif

locale posttraum(fibroza,hematom organizat,calus H-trofic)

Clasif.etiol:

-deschise-proiectile/arme albe

-inchise:elongatie,compresiune(luxatie),sectiune de catre os

-iatrogene:elongatie(reducere fracturi),compres(garou,

imobiliz.fract in poz.vicioase);punctionare;lez directa

in cursul interv chir.

 

Sub 77 traum n perif lez histopat

Axonul-evol posttraum bifazica:1.degenerare retrograda;2.regenerare pr-zisa cu mers lent

Neuronul cu prelungiri sectionate-proces anabolic=edem al corp cel.+cromatoliza, necesare in proc de regenerare.

-la capatul perif:degenerarea walleriana;

-la capat proximal-regenerarea.

Capat perif:DW incepe in primele ore de la traum,este evid la 24h,completa in 3-4zile,max la z.7

DW=proc de axoliza-axon-se umfla si se fragm(+mielina).Cel.Schwann-hiperreactive,H-trofiate,nuclei H-cromi,se multiplica–>cordon de cel.dispus axial=scheletul viitoarei regenerari=banda Hanke Bugner;Extremitatea capat perif se H-trofiaza–>gliom periferic

Focarul lezional:primele 48h-fibrina+cheaguri+detritusuri+segmentarea tecii de mielina si axon, tumef.cel.Schwann=degenerare primara(intumescenta neurolitica a axonilor);concomitent:fagocitoza rest.cel.

Capat central:proc.de hiperneurotizare(reparatie):aparitia neurofibrilelor de neoformatie cu orig in conul de crestere proximal al fb nerv sectionate; *absentza unui neurotropism functional,axoplasma creste pe orice conduct schwanian pe care-l intalneste,indif de directie.Neurofibrilele ce ajung la niv org.terminal au diam 1-3mm;una singura se maturiz functional,restul dispar;maturizare=realizarea tecii de mielina;

Viteza de regenerare=1,5mm/zi(prox),0.25(focar lez),3-4(distal)

Restabilirea fct unui tr nervos-in 2-3 luni

 

Sub 78 n perif clinica lez mbr sup

1.Tulb de motilitate

=lez NMP:paralizie parcelara a ms inerv.de tr.nervos lezat

+h-tonie si amiotrofie a ms din terit de distrib a nv.

+ROT abolite in terit inervat

Se examineaza motilit.unor grupe de ms ce realiz misc simple si evidente:

-abductie brat:nv circumflex (ms deltoid)

-flexie antebrat:nv.musc-cutanat (ms lojei ant)

-extensie antebrat+pumn:nv.radial (triceps+extensori pumn)

-flexie pumn+degete:nv.median si nv.cubital(ms lojei ant)

-opozitie police:nv.cubital

Deficitul motor pt fiecare muschi:

-grad0=absenta miscare

-1=contr f redusa

-2=misc simple cu cond elim.gravitatiei

-3=misc impotriva gravit

-4=3+impotriva unei rezistente

-5=motilit vol.N

2.Tulb sensib:

-obiectiva:abol sensib superf si prof in terit de distrib a tr.nervos lezat;ajuta la localiz lez

-subiectiva:durere(imediat dupa traum in lez partiale),parestezii(in sect.incomplete+lez de tip neuropraxie); tardiv-sdr.algice:sdr algic dizestezic,algia difuzanta,durerea din bontul de amputatie,din mb.fantoma,cauzalgia.

3.Tulb.veg (lez nv.median, cubital)

-tulb sudoratie=abolire;

-tulb vasomot-imediat dupa sectiune nv.,teg.calde si congestive,dupa 3-4sapt, reci si cianotice

4.Tulb trofice

-imediat:piele neteda si lucioasa, apoi descuamare+atrof tes. s.c.

-ulceratii si flictene in z de anestezie

-fanere:cadere par, ingrosare unghii-casante, fara luciu

 

Sub 79 mbr inf

1.Tulb de motilitate

=lez NMP:paralizie parcelara a ms inerv.de tr.nervos lezat

+h-tonie si amiotrofie a ms din terit de distrib a nv.

+ROT abolite in terit inervat

Se examineaza motilit.unor grupe de ms ce realiz misc simple si evidente:

-flexie coapsa pe bazin:nv crural(ms quadriceps)

-extensie coapsa pe bazin:nv mare sciatic

-flexie gamba pe coapsa:nv mare sciatic

-ext.gamba si flex dorsala picior:nv sciatic popliteu ext.

-flexie plantara picior:nv sciatic popliteu intern

Deficitul motor pt fiecare muschi:

-grad0=absenta miscare

-1=contr f redusa

-2=misc simple cu cond elim.gravitatiei

-3=misc impotriva gravit

-4=3+impotriva unei rezistente

-5=motilit vol.N

2.Tulb sensib:

-obiectiva:abol sensib superf si prof in terit de distrib a tr.nervos lezat;ajuta la localiz lez

-subiectiva:durere(imediat dupa traum in lez partiale),parestezii(in sect.incomplete+lez de tip neuropraxie); tardiv-sdr.algice:sdr algic dizestezic,algia difuzanta,durerea din bontul de amputatie,din mb.fantoma,cauzalgia.

3.Tulb.veg (lez nv.sciatic)

-tulb sudoratie=abolire;

-tulb vasomot-imediat dupa sectiune nv.,teg.calde si congestive,dupa 3-4sapt, reci si cianotice

4.Tulb trofice

-imediat:piele neteda si lucioasa, apoi descuamare+atrof tes. s.c.

-ulceratii si flictene in z de anestezie

-fanere:cadere par, ingrosare unghii-casante, fara luciu

 

Sub 80 Paraclinic:

-Rx: fract os cu deplas,calus H-trofic,corpi straini

pe traiect nv

-Neurografia-introd s.c. in teaca nv descoperit chir

(centripeta) sau in sp subarahn(centrifuga)

-Expl.electrofiz:

* ex.electric clasic:tulb cantit si calit ale contr.musc=reactie el.de degenerare-partiala/totala

* vit.de cond: N=50-60m/s

* EMG: denervare musc partiala/totala

* pot.evocate-permit localiz leziunii

*electrostim.intraop:verif conductib.nv cand continuitatea anatomica este pastrata

 

Sub 81 traum n perif tratament

Tt.chirugical:scop=asig.cond optime pt desfasurarea proc de regenerare a nv lezat.

Indicatii:

-traum.nervoase inchise:daca in 2-3luni de explorari repetate nu apar semne de regenerare;per de asteptare-maxim 20-24 luni(timp in care tubii endoneurali mai sunt permeabili si placa motorie functionala)

-traum deschise: sectiune nerv–>restabilire continuit.tr.nervos oblig! Sunt 2 conduite:

1.interv.primara(primele 24h)-indic:

-lezare accid a nv intraop.

-sectiuni nervoase nete,daca plaga nu e anfractuoasa si nu prez striviri tisulare intinse

-plagi ce interes nv colaterali ai degetelor

-sect.nv de la pumn cu lama(tentative de suicid)

Dezavantaje:

-risc infectie primara sau latenta cu scleroza zonei de sutura

-fragilit.struct.nervoase face dificila sutura(epinerv friabil;apt pt sutura dupa 3 sapt.)

-risc de apreciere gresita a amplorii lez. nerv.initiale, in urgenta

2.interv.secundara(sapt3-6)-superioara suturii primare

Metode chir:

-Neuroliza=elib nerv dintr-o cicatrice constrictiva+plasarea lui in pat tisular sanatos

-Neurorafia=in lez tip neurotmezis,ce implica o sol de continuit.la niv.trunchi nervos;=sutura celor 2 capete ale nv sectionat;poate si partiala/totala;

Tehnic-2tipuri:

* sutura epineurala=sutura capetelor la niv epinervului;AV:nu introd mat.strain in int.nv,nu lez.struct prof ale nv;DEZAV:erori de pozitionare a capetelor,favoriz.interpozitia de tes conj.

* sutura perineurala=sutura prin pct de sutura aplicate pe perinerv, fascicul cu fascicul;se efect.sub microscop operator.AV:afrontare si aliniere mai buna a fasc.nerv.DEZAV:introd mat strain in int.nerv;disectie interfasciculara ischemianta

-Grefa nervoasa-indic cand dist dintre capete nu permite sutura fara tensiune;tipuri:heterogrefe(abandonat);homogrefe(nu se mai fol,sunt antigenice);autogrefe libere/pediculate

ORL

februarie 20, 2009

1.Anatomia clinica a faringelui – rapoarte laterale
2.Anatomia si fiziologia cercului limfatic Waldeyer
3.Angina banala
4.Anginele din bolile de sange
5.Anginele ulceroase superficiale
6.Anginele din bolile infectioase
7.Anginele ulcerative profunde
8.Angine cu false membrane
9.Amigdalita cronica
10.
11.Complicatiile anginei acute-supuratiile spatiului retrostilian
12.
13.Flegmonul (abcesul) periamigdalian
14.Adenoidita acuta. (/cronica)
15.
16.Fibromul rinofaringian
17.Cancerul de rinofaringe-simptomatologie, tratament
18.Cancerul de amigdala palatina
19.Cancerul de hipofaringe
20.Corpi straini faringo-esofagieni
21.Anatomia clinica a foselor nazale – peretele extern
22. Anatomia clinica a sinusurilor fetei – maxilare, frontale, etmoidale
23. Sdr. vascular nazal (epistaxisul)
24. Sdr. obstructiei nazale
25. Functia respiratorie nazala
26.Furunculul vestibulului nazal
27.Rinite hipertrofice
28.Rinite atrofice
29.
30.Sinuzita maxilara acuta si cronica
31.Sinuzita frontala acuta si cronica
32.Complicatiile endocraniene ale infectiei nazale si sinusale
33.Complicatiile exocraniene ale sinuzitelor
34.Tumori benigne ale foselor nazale
35.Polipoza rinosinusala banala
36.Alergia rinosinusala-etiopatogenie, simptomatologie
37.Alergia rinosinusala- tratament
38.Tumori maligne ale foselor nazale si sinusurilor paranazale
39. Epistaxisul = sub 23
40. Hematom septal
41. Fracturile piramidei nazale.
42. Anatomina clinica a urechii ext
43. Otalgia:etiologie
44. Clasificarea otitelor
45. Otite externe
46. Otita medie acuta banala la adult si copil mare (lipseste)
47.Otite acute din boli infecto-contagioase.
48.OTITA SEROMUCOASA ACUTA
49.Otomastoidita acuta
50.Forme de exteriorizare a otomastoiditei acute.
51. FORME PARTIC DE OTITA MEDIE ACUTA IN FUNCTIE DE VARSTA
52.OTITA MEDIE ACUTA SUPURATA PROPRIU-ZISA
53.
54. Otospongioza(otoscleroza)
55.Complicatiile vasculare ale otitelor cronice
56.Paralizia periferica de facial – etiologie, tratament
57. Meningita otogena
58. Abcesul cerebelos
59. Abcesul cerebral
60.Traumatisme ale urechii externe
61.Tumori ale urechii externe
62. Labirintitele
63.Surditatea brusc instalata.
64.PROTEZAREA AUDITIVA
65. SURDITATEA COPILULUI
66.
67.
68.
69.Clasificarea laringitelor
70.Papilomatoza laringiana-clinic,dgn,tratamant
71.Laringita acuta catarala-complicatii +tratament
72. Laringita acuta catarala-etiologie+anatopato
73. Laringita acuta catarala-clinic
74.Laringita subglotica
75.LARINGITELE CRONICE
76. Laringite cronice catarala
77.
78.
79.Spasmul glotic
80.TRAUMATISMELE LARINGELUI
81.Traheotomia-indicatii
82.Arsuri si stenoze esofagiene – anatomopat, clinic, evolutie + 83. Complicatii si tratam
84.Sdr disfagic
85. Tumori esofagiene

1.Anatomia clinica a faringelui – rapoarte laterale
Faringele este alc. sub forma unui jgheab musculo-fribros dispus vertical de la baza craniului la vertebra C6. Rapoartele laterale ale faringelui sunt divizate intr-o portiune superioara si una inferioara. Cea sup. este cuprinsa intre baza craniului si un plan orizontal tangent la mg. inf. a corpului mandibulei, fiind delimitata lateral de fata interna a ramurii ascendente a mandibulei si loja parotidiana, ca si de procesul stilian si inapoia acestora, cu manunchiul vasculo-nervos al gatului (carotida interna, jugulara interna si vagul in unghiul diedru posterior), respectiv inapoi si lateral, delimitand spatiul maxilo-faringian. In portiunea inf., cervicala, faringele are raporturi laterale cu manunchiul vasculo-nervos al gatului, lobii tiroidei si la distanta cu m. sternocleidomastoidian.

2.Anatomia si fiziologia cercului limfatic Waldeyer
Inelul limfatic Waldayer este alc din amigdala faringiana Lushka, amigdalele tubare Gerlach, amigdalele palatine, amigdala linguala a lui Francke. Aceste elemente reprezinta organe limfoide secundare ce produc limfocite T cu rol in imunitatea celulara si Ly B cu rol in imunitatea umorala producand anticorpi precum IgG, IgA, IgM. Astel faringele faceparte din organele implicate in imunitatea generala si in patogenia unor procese alergice. Repr primul releu in impactul cu mediul ext, participand activ la procesele de aparare, astfel schimbandu-se radical conceptul asupra exerezei chirurgicale a acestor organe.

3.Angina banala
Este o maladie infectioasa frecventa cu manifestare faringiana cu caracter sezonier indeosebi toamna si iarna. Etiologie: virusuri, streptococ, stafilococ, pneumococ.
Debutul afectiunii este progresiv sau mai frecvent brutal. Bolnavul acuza alterarea st gen, cefalee, temp ridicata, frisoane, disfagie dureroasa cu otalgie reflexa.
La exam faringelui: roseata difura a amigdalelor marite de volulm. Mai taziu apar puncte albe de exudat pultaceu. Se constata hipertrogia ggl digastrici.
Evolutia este in general rapida si vindecarea survine in 5 pana la 8 zile
Complicatii locale: abcesul periamigdalian, adenoflegmonul cervical. Complicatii generale: renale, reumatismale, eruptive, vasculare.
Tratam: antipiretice, bauturi fierbinti, repaus la pat, gargarisme cu ceai de musetel. AB nu sunt indicate decat in cazuri grave

4.Anginele din bolile de sange
Angina cu monocite debuteaza printr-o angina cu manofestari generale si locale banale pe fondul careia apare un exudat pultaceu si apoi ulceratii si necroze cu fundul murdar si fetid cu tendinta hemoragica in unele zone si cu adenopatie cervicala asociata. Are o evolutie benigna si se vindeca in 15-20 spontan sau mai rapid prin atibioterapie
Granulocitoza se caract clinic prin angina grava fara adenopatie. Amigdalele si faringele prezinta ulceratii profunde murdare, cu sfaceluri situate pe un fond violaceu, care degaja un miros fetid. Febra este persistenta in timp. Evolutia este totdeauna grava, vindecarea fiind exceptionala
Leucemia acuta det un sdr de amigdalita rosie sau chiar ulcero-necrotica insotita de adenopatii multiple cervicale, axilare sau inghinale
Tratam anginelor necrotice de origine sanghina va evita badijonajele locale care sunt traumatizante si adm de sulfamida. Penicilina este indicata in vederea combaterii infectiei secundare

5.Anginele ulceroase superficiale
1)angina herpetica debuteaza brutal cu temp pana la 40-41 grade, st gen alterata, disfagie intensa. Initial faringele prez o roseata difuza pe pilieri si amigdale. Se constata prezenta de mici vezicule alb-sidefii care ulcereaza si se acopera de false membrane subtiri albicioase. Nu exista adenopatie cervicala. Evolutia este favorabila si se vindeca spontan in 6-7 zile
2)angina aftoasa Se caract prin stare febrila moderata, dureri ale membrelor, greata, varsaturi, diaree. Se obs vezicule alb-cenusii pe fata interna a obrajilor, limba, val palatin, amigdale, laringe. Consecutiv apar eroziuni superficiale, dureroase
3)angina din zona zoster are o localizare unilaterala, pe un traiect nervos afectat, innn lungul caruia apar pe mucoasa vezicole mici situate pe un fond eritematos, care contin un lichid clar.
4)herpangina este produsa de un virus din grupa Coxsakie. Debuteaza cu cefalee, febra mare, adinamie, anorexie. Se constata vezicule cu continut rosietic situate pe val, lueta si amigdale

6.Anginele din bolile infectioase
a)angina scarlatinoasa se manifesta printr-un enantem rosu-aprins a mucoasei faringiene si a amigdalelor mult hipertrofiate si acoperite se un exudat pultceu. Limba este acoperita de un depozit albicios. Semne generale: greata, varsaturi, cefalee, febra, frisoane. Limba incepe sa se descoameze dindarat inainte realizand un V de culoare alba. Tratam consta in analeptice cardiovasculare si tonicardiace, penicilina
b)angina din cursul rujeolei este precedata de obicei de un catar acut al cailor aerine sup in inf la care se asociaza enantemul si exantemul caracteristic. Enantemul sub forma de pete rosii-inchise este mai evident pe valul palatin
c)angina din cursul rubeolei se caract prin discreta inflamatie a tesutului limfoid faringian si se insoteste de micropoliadenopatii dereroase

7.Anginele ulcerative profunde
1)angina ulceroasa Moure(amigdalita lacunara ulceroasa) debuteaza insidios cu semne generale minime. Semne subiective: usoare dureri in gat.exam faringian: ulceratie necrotica importanta in regiunea superioara a amigdalei insotita adesea de adenopatii. Evolutia dureaza aprox 10 zile. Tratm costa in badijonaj local cu clorura de zinc.
2)amogdalita fuzospirilara (Plaut-Vincent) se caracterizeaza printr-o ulceratie pseudomembranoasa circumscrisa situata pe mucoasa faringelui, gingii si cavitate bucala. Debuteaza cu o usoara stare febrila, oboseala marcata, cefalee, disfagie dureroasa, senz de corp strain. Este monolaterala si se insoteste de adenopatie. La exam local se constata un depozit alb-cretos ca o pata de mucegai, circumscris si usor detasabil sit la partea superioara a fetei libere a amigdalei. Dupa cateva zile se elimina si apare o ulceratie cu tendinta necrotica. Tratam : penicilina care rezolva afectiunea in cateva zile

8.Angine cu false membrane
Este repr de obicei de angina difterica. Se caract printr-un sdr focal cu sediu agdalian si sdr general in raport cu gradul de difuzie in org a toxinei microbiene.
Amigdala este acoperita de un strat alb-sidefiu la inceput care devine treptat cenusiu murdar situat pe una sau ambele amigdale. Falsele mb se intind rapid pe pilieri, lueta si chiar la peretele faringian post. Falsele mb sunt aderente la amigdala si dupa indepartarea lor apar ulceratii si sangerari. Ggl submandibulari sunt hipertrofiati, durerosi, mobili.
Sdr general : febra, astenie, anorexie, paloarea fetei, tahicardie moderata
Tratam: antiifectioase (penicilina), tonicardiace, gargarisme cu antiseptice, dezinfectie nazala

9.Amigdalita cronica
1) amigdalita cronica hipertrofica se observa indeosebi la copil si mai rar la adulti. Amigdalele prin volumul lor produc o jena respiratorie amplificata prin obstructia produsa de vegetatiile adenoide. Copilul prezinta amigdalite repetate sub forma de dureri in gat de scurta durata. Se constata adeseori asocierea de pusee acute de laringita, traheobronsite, care antreneaza tuse seaca.
2) amigdalita cronica scleroasa si criptica se caract prin tesut limfoid putin abundent strabatut de numeroase cripte profunde in care se gasesc germeni microbieni saprofiti. Clinic se manifesta periodic prin aparitia de angine acute. In per de latenta bolnavul acuza senzatie neplacuta la deglutitie, miros fetid, tuse uscata, stare de oboseala. La ex buco-faringian amigdalele pot fi marite de volum dar cel mai adesea de dimensiuni care pot induce in eroare. De aceea pt evidentierea amigdalei se indeparteaza pilierul ant sau se exprima amigdala din loja.
Tratam: dezinfectie prin gargarisme, antibioterapie. Tratam chir consta in amigdalectomie totala.

11.Complicatiile anginei acute-supuratiile spatiului retrostilian
Adenoflegmonul retrostilian se dezvolta pe seama ggl laterocervicali jugulo-carotidieni infectia provenind cel mai des de la o angina cu etiologie streptococica sau stafilococica. Clinic: febra 39-40, disfagie, torticolis cu inclinarea capului de partea bolnava. Ex bucofaringoscopic: bombarea peretelui lateral al faringelui, cu impingerea lojoi amigdaliene. Evolutia catre supuratie in 8-10 zile, cu tendinta spre exteriorizare cervicala sau faringiana a puroiului.
Tratam: drenajul colectiei pe marginea ant a muschiului sterno-cleido-mastoidian. Adjuvant:AB, antiinflamatorii, antalgice

13.Flegmonul (abcesul) periamigdalian
Reprezinta supuratia tesutului conj lax situat intre capsula amigdalei si peretii lojei. Supuratia este intrafaringiana, produsa prin trecerea germenilor prin capsula. Este cea mai frecv complicatie a anginei la adult, a amigdalitelor cronice reincalzite.
-flegmonul anterior, sit intre amigdala palatina si pilierul ant
-flegmonul post, intre amigdala si pilirul post
Clinic se caract printr-un debut la 2-3 zile de la aparitia anginei eritemato-pultacee cu accentuarea disfagiei, a durerii unilaterale, otalgie reflexa si uneori trismus. Odata cu constituirea colectiei vocea capata ton nazonat, durerea se accentueaza, apar febra, frison, cefalee, halena fetida.
In flegmonul ant: bombarea pilierului ant, cu amigdala impinsa in jos si indarat, cu bombarea valului palatin de partea leziunii si edemul luetei. In cateva zile poate apare un pct de necroza prin care se elimina un puroi cremos si foarte fetid.
Flegmonul ant se deschide cu pensa Lubet Barbon ce se introd deschisa in spatele pilierului ant, la polul sup al amigdalei, pana in cavitatea abcesului, apoi se extrage deschisa, creand astfel o cale de drenaj. In pilierul post, se face deschiderea cu bisturiul in axul lung al pilierului. Se asociaza antibioterapia timp de 10 zile.

14.Adenoidita acuta. (/cronica)
Reprezinta hiperplazia amigdalei faringiene a lui Lushka, insotita de infectie cronica, ce este ades denumita popular polipi. Se intalneste frecv in copilarie, in jurul varstei de 3-6 ani. Limfantismul si infectia sunt factorii ce predomina in formare afectiunii.
Clinic : sdr de obstructie nazala cu rinoree si perdea muco-purulenta pe peretele post al faringelui, cu tulb respiratorii mai ales nocturne. Copilul respira bucal, vocea este nazonata. Rinoscopia post: formatiuni tumorale moi, boselate, ce ocupa plafonul si obstrueaza orificiile coanale.
Tratam se bazeaza pe extirparea vegetatiilor adenoide chirurgical. Indicatiile amigdalectomiei: obstructie nazala, otita medie seroasa, apnee de somn, infectii de focar.

16.Fibromul rinofaringian
Repr. Tumora localiz la niv nazofaringelui. Are aspectul unei tumori netede, de culoare rosie, uneori boselata, cu o consistenta renitenta sau dura. Insertia tumorii este sesila pe cadrul coanal, fata inf a sfenoidului sau aripa int a apofizei pterigoide.
Clinic poate debuta printr-un sdr de obstructie nazala unilaterala, ce apoi se poate bilateraliza si prin epistaxisuri ce devin din ce in ce mai abundente si frecvente. Rinoscopia evidentiaza congestie, staza si uneori o prelungire nazala a tumorii.
Tratam este chir, constand in exereza tumorii pe cale transfaciala.

17.Cancerul de rinofaringe-simptomatologie, tratament
Simptomatoligia clinica este diferita in perioada de debut, fiind in general fara simpt proprii. Se descriu 4 modalitati de debut:
-debut adenopatic manif prin tumefierea gl cervicali, ce devin fixsi, nedurerosi
-debut rinologic, ce prezinta coriza unilaterala si obstructie nazala, rinoree mocu-purulenta cu striatii sanghinolente
-debut otic, simuleaza diferite grade de afectare otica, de la simplu catar la otita supurata, cu hipoacuzie de transmisie unilaterala, acufene, otalgie reflexa
-debut neurologic cu un sdr cefalic in casca sau durere localizata in vertex
Tratam este radio-chimioterapic. Chirurgia se adreseaza adenopatiilor latero-cervicale prin evidare ganglionara radicala urmata de radioterapie la distanta.

18.Cancerul de amigdala palatina
Debuteaza adesea insidios, cu o jena amigdaliana, senzatie de corp strain, otalgie reflexa si adenopatie subangulomandibulara. In perioada de stare aspectul tumorii este burjonata, ulcerata, sangeranda la atingere, dura la palpare. Disfagia se accentueaza, apar semne de impregnare tumorala. Ca localizare se int mai frecv la polul superior al amigdalei palatine, cu prognostic mai bun fata de localizarea la polul inf, ce det rapid extensie spre baza limbii si faringe
Tratam consta in extirparea largita a amigdalei palatine urmata de evidarea ganglionara si tratam complementar radio-chimioterapic.

19.Cancerul de hipofaringe
Se obiectiveaza printr-o simptomatologie tardiva, aparuta de multe ori dupa adenopatia letero-cervicala, cu disfagie, sialoree, otalgie reflexa, ulterior aparand halena fetida, blocajul sinusurilor piriforme. Caracterul limfofil al tumorii impune extirparea prin faringo-laringectomie partiala sau totala, evidare ggl radicala, urmata de radio-chimioterapie

20.Corpi straini faringo-esofagieni
Natura corpilor straini este variabila, de la alimente si pana la dif obiecte inghitite accidental. Acestea de opresc cel mai des in stramtoarea sup a esofagului. Lez det sunt la nivelul mucoasei, putand duce la perforarea peretelui, cu det unor complicatii septice (supuratii mediastinale, fistule) sau perforatii vasculare.
Simptomatologia este polimorfa. Un corp strain mai voluminos in hipofaringe sau la stramtoarea sup e esofagului poate det crize de sufocare sau sincopa reflexa. Cand sunt mai mici, det durere pasagera, senzatie de greutate, jena cu iradiere interscapulara. Disfagia mecanica sau dureroasa repr semnul cardinal, depinzand de marimea corpului si de reactia de inflamatie si de spasmul local. In timp pot apare ulceratii si infectii locale, accentuarea disfagiei, sialoree, fetiditate.
Tratam ambulator: se interzice ingestia de paine sau alte alimente. Se pot adm antispastice, antiinflamatorii, AB. La spital se face extractia corpului strain prin esofagoscopie. In caz de esec se poate apela la extractia chirurgicala, pe cale cervicala, toracica sau abdominala, in fct de localizarea corpului strain.

21. Anatomia clinica a foselor nazale – peretele extern
Peretele lateral (extern) al fosei nazale prezinta o portiune preturbinala si una posterioara, turbinala, care repr. locul cel mai important dpdv anatomic si patologic al foselor nazale. Aceasta parte este cea mai neregulata, prin prezenta cornetelor etmoido-turbinale, care apartin maselor laterale ale etmoidului si cornetului maxilo-turbinal. Scheletul osos al peretelui lateral este format din osul nazal, osul lacrimal, osul etmoid, osul palatin, oasele proprii nazale, cartilajul triunghiular si partea laterala a cartilajului alar. La nivelul meatului inferior de deschide canalul lacrimo-nazal. Spatiul dintre cornetul mijlociu si septul nazal poarta numele de rima nassi, separand etajul superior (olfactiv) de etajul inferior (respirator). Meatul nazal mijlociu prezinta un perete extern f. anfractuos si are la nivelul sau 2 proeminente: una inferioara, numita apofiza inciforma si alta dorso-craniala – bula etmoidala. Intre ele se afla santul uncibular.

22. Anatomia clinica a sinusurilor fetei (maxilare, frontale, etmoidale)
Sinusul maxilar (antrumul Highmore) este situat in corpul osului maxilar si are forma unei piramide cu 3 pereti: anterior (facial), superior (orbitar), posterior (pterigomaxilar), o baza sau un perete medial corespunzator ½ inferioare a fosei nazale si un varf lateral. Planseul sinuslui maxilar este fm. din apofiza alveolara a maxilarului si are raporturi cu radacinile celui de-al 2-lea premolar, primul si al 2-lea molar (dinti sinusieni).
Sinusul frontal are forma unei piramide triunghiulare cu varful lateral. Prezinta un perete anterior, un perete posterior (endocranian) si un perete inferior (orbito-nazal) in raport cu celulele etmoidale ant.
Celulele etmoidale sunt repr. dintr-o multitudine de cavitati delimitate de pereti ososi subtiri, situate in masa laterala a etmoidului. In numar de 6-8, celulele etmoidale sunt impartite in 2 grupe: cel. etmoidale ant. cu deschidere in meatul mijlociu si cel. etmoidale post. cu deschidere in meatul sup.
Sinusul sfenoidal este situat post. foselor nazale, deasupra rinofaringelui si anterior de apofiza bazilara a occipitalului. Prezinta un perete ant. la niv. caruia sa afla orif. de drenaj, un perete post., in raport cu fosa cerebrala post., un perete sup. In raport cu glanda hipofiza si chiasma optica, un perete inf., in raport cu bolta rinofaringelui, un perete lateral in raport cu n. optic, sinusul cavernos si elem. nervoase si vasculare de la acest nivel. Peretele median este format de septul intersinusal.

23. Epistaxisul = sangerarea nazala (sdr. vascular)
Cauze:
1. Locale: afectiuni inflamatorii acute sau cronice, polipul sangerand al septului, ulcerul trofic perforant al septului nazal, traumatismele nazale, corpii straini, tumori benigne si maligne ale foselor nazale
2. Generale: poate fi simptomul unei afectiuni generale a organismului sau semnalul unei boli infectioase: boli organice ale inimii (SM, IM, miocardita), boli ale ficatului (hep. ac., IH cr., ciroza), bloi ale rinichiului (nefrite ac. si cr.), boli hematologice (hemofilie, anemii grave, leucemii), intoxicatii, boli carentiale, alcoolism.
3. Traumatice: traumatisme accidentale si chirurgicale
Diagnostic: se stabileste sediul, cauza si gravitatea hemoragiei, pe baza anamnezei, a aspectului bolnavului si a analizelor de laborator.
Tratament: tampoane de vata imbibate cu subst. hemostatice, cauterizare cu perla de nitrat de argint, tamponament anterior (pana in 24 h fara protectie cu ATB, intre 24-48 h cu protectie ATB) sau posterior (cu anestezie locala), embolizare selectiva, sonda Nelaton/Breiton, bureti de gelatina.

24. Sdr. de obstructie nazala
Cauze: la copii – rinite acute, malformatii congenitale, sifilis ereditar, unele malformatii tumorale; la adult – deviatii de sept, polipoza nazala, rinosinuzite acute si cronice, tumori benigne si maligne.
Obstructia poate fi: uni-/bilaterala, completa sau incompleta.
Clinic: Unii bolnavi stau tot timpul cu gura deschisa sau se plang ca prezinta o respiratie nazala dificila, desi nu se constata factori de obstructie mecanica in fosele nazale. Aceasta senzatie s-ar explica prin faptul ca terminatiile senzitive din mucoasa sunt in mare parte distruse, dar si prin faptul ca largimea prea mare a fosei nu mai confera un contact fiziologic strans intre curentul aerian si restul terminatiilor din pituitara. Mai exista unele insuficiente respiratorii functionale, precum impotenta functionala respiratorie intalnita la nevropati.

25. Functia respiratorie nazala
= cea mai imp., zona respiratorie a nasului detinand 4/5 din supraf. foselor nazale.
La niv. foselor nazale, curentul resp. are forma unei curbe cu concavitatea in jos, avand punctul del mai ridicat in meatul mijlociu, iar cel expirator are acelasi traiect in sens invers, cu deosebirea ca o parte a aerului expirat trece si in zona olfactiva. Circuitul N al aerului prin fosele nazale poate fi tulb. prin diverse obstacole: deviatii de sept, hipertofia cornetelor, polipoze nazale, corpi straini.
Aerul inspirat sufera unele modif. deoarece fosele nazale il purifica (cu ajutorul aparatului mucociliar), il incalzesc (cu ajutorul tesutului erectil al pituitarei si prin anfractuozitatile culoarelor nazale ce det. incetinirea circulatiei aerului si implicit un contact mai prelungit cu mucoasa) si il umezesc (cu ajutorul glandelor seromucoase si a secretiei lacrimale). Curatirea aerului se realizeaza prin vibrisele din vestibulul nazal care retin particulele mari de praf, iar sterilizarea se realizeaza prin aglutinarea de catre mucus a bacteriilor din aer, care apoi sunt distruse de catre mucina si lizozimul secretiei lacrimale.

26.Furunculul vestibulului nazal
Este det de infectia cu stafilococ auriu a unuia sau mai multor foliculi pilosebacei.
In forma simpla se prezinta ca un punct galben centrat de un fir de par si cu reactie inflamatorie periferica intensa si tradus exterior prin tumefiere rosie, dureroasa a aripei nasului. Durerea spontana este intensa, pulsatila cu parozisme violente. Frecvent se asociaza febra.
Complicatia cea mai de temut este infectia venoasa manifestata la inceput prin aparitia unui cordon inflamator pe traiectul venei faciale pana la unghiul intern al ochiului care poate fi urmata in absenta unui tratament cu antibiotice si anticoagulante de tromboflebita sinusului cavernos, manifestata clinic prin protruzia globului ocular, edem palpebral si conjunctival, paralizia oculomotorilor, cecitate, insotite se semne generale de septicemie.
Tratam furunculului consta in a evita orice manevra locala traumatizanta ce ar putea determina diseminarea procesului infectios, aplicarea de pulverizatii cu solutii antiseptice, completate cu antibioterapie generala sau sulfamide

27.Rinite hipertrofice
Sunt afectiuni ce se caracterizeaza prin hipertrofie pasagera sau definitiva a cornetelor inferioare si a mucoasei nazale.
a)Rinita hipertrofica difuza = afectiune frecventa care se intalneste mai ales in primele 2 decenii de viata.
Factori favorizanti: tulburari de ventilatie nazala, activitatea in atmosfera bogata in praf, climat rece si umed, abuz de alcool si tutun, utilizarea frecv de medicamente cu actiune la nivelul foselor nazale.
Se disting 2 forme de hipertrofie care se succed evolutiv: forma congestiva pura, in care se produce o disfunctie temporara a tesutului erectil submucos si forma conjunctiva in care hipertrofia este definitiva si este constituita din proliferarea tesutului conjunctiv in profunzime.
Clinic: obstructie nazala in special in cursul noptii si la caldura, rinifaringite si infectii descendente laringo-traheo-bronsice.
Tratam: cauterizari electrice sau chimice ale cornetelor, injectii sclerozante in forma congestiva sau interventie chirurgicala in forma conjunctiva (turbinectomie sau luxatia cornetului inferior)

b)Rinita hipertrofica localizata
Este vorba despre o hipertrofie la o portiune din cornet sau sept. Se descriu: hipertrofia cozilor de cornet, cozile de sept nazal si cornetele mijlocii buloase.
Hipertrofia cozilor de cornete consta intr-o proliferare conjunctiva a portiunii posterioare a cornetelor, vizibile la rinoscopia post. Det obstructie a foselor nazale, senzatie de corp strain intre nas si gat sau otite seroase. Tram consta in galvanocauterizare sau ablatia chirurgicala.

28.Rinite atrofice
Reprezinta afectiuni inflamatorii cronice ale mucoasei nazale care se caracterizeaza prin atrofia acesteia si largirea anormala consecutiva a foselor nazale.
a)Rinita atrofica simpla
Consecutiva infectiilor grave ale mucoasei foselor nazale cum sunt cele din scarlatina, difterie, lues, abuz de medicamente, cauterizari excesive sau rezectii excesive a cornetelor inferioare hipertrofiate. Simpt: jena respiratorie nazala, functionala, fara a prezenta cruste sau fetiditate, asa cum se intampla in cazul ozenei.
Tratam se adreseaza ggl sfenopalatin, badijonari sau instilatii nazale cu rolul de a favoriza secretia nazala
b)Rinita atrofica ozenoasa
Se caract prin atrofie, fetiditate si prezenta de cruste galben-verzui pe mucoasa foselor nazale.
Clinic: cefalee cu localizare in special la baza nasului, jena respiratorie functionala, anosmie
Tratam medicamentos urmareste indepartarea mecanica sau prin spalatura a crustelor, folosirea de substante congestionante pt stimularea secretiei , vitamino-terapie. Tratam chirurgical vizeaza stimularea vascularizatiei foselor prin simpatectomie periarteriala a arterei maxilare interne, si pe de alta parte micsorarea de calibru a foselor nazale (introducerea de grefoane cartilaginoase intre mucoasa si peretii ososi)

30.Sinuzita maxilara acuta si cronica
Sinuzita maxilara acuta
Se defineste ca inflamatie catarala sau supurata a mucoasei sinusului maxilar cu punct de plecare de obicei nazal sau dentar.
Etiologie: rinogena, dentara, infectii de vecinatate, traumatisme

31.Sinuzita frontala acuta si cronica
Sinuzita frontala acuta
Se defineste ca afectarea infectioasa sau virala a sinusului frontal.
Factori predispozanti anatomici: aspectul canalului fronto-nazal (care este lung, stramt si sinuos incat se poate bloca usor prin inflamatia mucoasei), malformatii nazale (hipertrofia capului de cornet mijlociu, deviatii de sept).
Simptome. Dupa o perioada de debut constituita de o rinita acuta, semnele clinice diminua dar persista o rinoree purulenta si senzatie dureroasa in regiunea supraorbitara care iradiaza spre regiunile temporala si maxilara. Durerea se intensifica prigresiv, devine continua cu axacerbari paroxistice. Se insoteste de fotofobie, lacrimare, miscari dureroase ale globului ocular. Palparea evidentiaza durerea in aria de proiectie a sinusului frontal cu un punct dureros maxim in unghiul intern al ochiului.
Exam rinoscopic anterior practicat dupa aspiratia puroiului pune in evid o mucoasa congestionata si rosie.
Forme clinice:
-sinuzita congestiva – dat unei tulburari de aeratie in sinus, in care nu exista supuratie persistand doar durerile det de edemul mucoasei
-sinuzita fluxionara – asoc unui edem orbito-ocular cu un grad de chemosis
Evolutia spre vindecare apare dupa tratam si mai rar spontan. Rinoreea purulenta devine muco-purulenta, mucoasa si apoi dispare. Tratam: rezolvarea cauzelor favorizante, antalgice (algocalmin, aspirina, comprese calde). Pt a favoriza drenajul sinusului se aplica local tampoane cu vasoconstrictive urmate de inhalatii cu uleiuri balsamice, alcool mentolat. Se mai poate adm AB si cortizon.

Sinuzita frontala cronica
O sinuzita frontala netrata dupa 2 luni de evolutie se cronicizeaza.
-sinuzita frontala acuta cronicizata in urma unui drenaj defectuos sau infectie printr-un germene f violent
-complicatie a unei sinuzite maxilare, germenii afectand initial etmoidul si apoi sinusul frontal
Simptome: dureri si rinoree purulenta. Durerile cu sediul in regiunea frontala iradiaza in partea corespondenta a capului. Ronoreeaeste purulenta, nefetida si mult mai putin abundenta decat in sinuzia maxilara.
Rinoscopie ant: prezenta de puroi in meatul mijl, ocupat de polipi edematosi sau inflamatori
Radiologic: opacitate completa a sinusului
Tratam: operatie de drenaj pe cale nazala prin rezectia septului sau a cornetului mijlociu care permit practicarea unui larg chiuretaj a etmoidului anterior, timp in care se va incerca permeabilizarea canalului fronto-nazal printr-o sonda de plastic

32.Complicatiile endocraniene ale infectiei nazale si sinusale
1)Osteomielita oaselor craniului
Apare deobicei dupa o sinuzita frontala acuta sau cronic reincalzita la care s-a aplicat sau nu interventie chirurgicala. Germeni: streptococ, stafilococ.
Clinic: febra ridicata, cefalee difuza si intensa cu predominenta frontala, frisoane, sudoratie abundenta. Un edem palid infiltreaza tegumentele fruntii si pleoapelor si se extinde progresiv la limitele regiunii. rinoreea este abundenta si purulenta. In cursul evolutiei pot surveni complicatii ca abcesul cerebral, tromboza sinusului longitudinal superior, septicemie.
Tratam: adm AB, si ulterior, incizia abseselor reziduale

2)meningita de origine rino-sinusala
Apare in conditii f variabile:
-traumatisme exterioare
-interventii chir pe sinusul frontal
-ca o complicatie a sinuitei acute sau cronice frontale, mai rar maxilare
Germeni frecv intalniti: streptococ, stafilococ, pneumococ
Tratam: AB, antiinflamatorii, interventie chirurgicala locala de drenaj

3)abces cerebral de origine nazala
Cauza principala: sinuzita frontala acuta sau cronica complicata uneori cu osteomielita craniului
Clinic: simptomatologie minima. Cefalee de intensitate variabila cu localizare frontala, continua, cu crize paroxisstice. Se mai pot intalni pierderi ale cunostintei pt scurt timp, sdr vertiginos cu balansarea capului si mai tarziu un grad de obnubilare intelectuala. Febra se poate int adeseori, precum si crize epileptiforme, afazie, paralizia de oculomotor extern.
Tratam consta intr-o larga interentie frontala cu indepartarea leziunilor sinusale. Tratam general si local: AB, antiinflamatorii, antiedematoase.

33.Complicatiile exocraniene ale sinuzitelor
La adult se intalnesc mai rar ca urmare a unei sinuzite frontale acute de origine gripala. La copil accidentele palpebrale si orbitare sunt intotdeauna consecinta unei etmoidite acute.
a)forma fluxionara se intalneste in special la copil si se manifesta clinic prin aparitia brusca de semne alarmante. In perioada de formare apare un edem inflamator in pleoapa superioara care apare puternic tumefiata det o protruzia a globului ocular insotita deseori de chemozis
b)forma supurata: survine mai frecvent la adult in urma unei reincalziri a unei sinuzite cronice, printr-o ciriza banala sau gripala.
Semnele generale apar brusc: febra pana la 40 grade, dureri frontale vii, cefalee intensa, frisoane. In momentul constituirii abcesului rinoreea purulenta se opreste, puroiul avand alta cale de drenaj si meatul mijlociu apare liber. La exterior semne sunt diferite:
-in abcesul palpebral, pleoapa sup se tumefiaza masiv pana mascheaza globul ocular. Aceasta tumefiere dureroasa creste progresiv pana ajunge la piele si se exteriorizeaza
-supuratia orbitara: apare deplasarea globului in jos si in afara, chemozis discret si durere la presiunea globului ocular
In continuare abcesul periostic se poate deschide spontan la pielea din unghiul intern al orbitei sau difuzeaza in cavitatea orbitara si det un flegmon al orbitei.
Tratam:
-AB, cortizon
-incizia si drenajul abcesului, interv chir pe sinus frontal si etmoid stabilind un larg drenaj in fosele nazale

34.Tumori benigne ale foselor nazale
1)Mucocelul etmoidal
Tumora lichida cu perete osos formata prin retentie in una sau mai multe celule etmoidale si contine lichid de inflamatie cu multe albumine.
Etiologie: infectie cronica latenta a mucoasei, traumatisme, corpi straini
Simptome: dupa o perioada de latenta apar semne de obstructie nazala care se intensifica treptat. Vederea este uneori perturbata si epifora este prezenta. Treptat mucocelul se exteriorizeaza in ughiul supero intern deformand radacina nasului si peretele orbitar.
Tratam este numai chirurgical si consta in ablatia peretelul epitelial al fistulei

2)Osteomul
Tumora bine circumscrisa, formata numai din tesut osos care se dezvolta lent si continuu avand pct de plecare de obicei intr-un sinus. Tumora se dezv treptat excentric, deformeaza si erodeaza peretii sinusului, patrunde in regiunile vecine unde comprima organele respective
Simptome: in per de debut – tensiune dureroasa, cefalee fronto-orbitara unilaterala, nevralgie nazala. Ulterior apara o bombare a peretelui intern a orbitei cu deplasarea consecutiva a globului ocular, det diplopie
Tratam este chirurgical si consta in ablatia tumorii

3)Papilomul
Tumora benigna fibro-epiteliala situata pe septul nazal inferior, pe capul cornetului mijlociu si foarte rar in sinusul maxilar si etmoid. Are aspect de formatiune conopidiforma, roz-cenusie cu baza larga de implantare, consistenta elastica si sangera la palpare.
Semne clinice: obstructie progresiva a fosei nazale, epistaxisul spontan e destul de rar
Tratam consta in excizia tumorii prin electrocoagulare

4)Polipul sangerand al septului nazal
Este o mica tumora cu sediul in partea antero-inferioara a zonei Kisselbach
Ex rinoscopic: formatiune de marimea unui bob de piper sau mazare rosie-violacee, acoperita de o mucoasa normala, de forma sesila, rotunda sau pediculata
Tratam: ablatia completa a tumorii

35.Polipoza rinosinusala banala
Se incadreaza sub aceasta denumire formatiuni rotunjite, ovoide, de culoare albicioasa, translucide care pornesc din meatul mijlociu si in timp obstruiaza fosa nazala corespondenta.
Polipii nazali reprezinta o infiltratie prin edem a mucoasei din meatul mijlociu si eventual din sinusul maxilar.
Etiologia acestei degenerescente edematoase – existenta unei infectii etmoidale sau in sinusul maxilar si mai frecvent se datoreste alergiei care prin repetare determina modificari histo-patologice sub forma de polipi.
Polipoza nazala banala se manifesta prin obstructie nazala progresiva asociata dupa caz cu fenomene de coriza spasmodica. Datorita edemului care se instaleaza treptat va apare secundar hipoosmia si anosmia. La ex rinoscopic: formatiune unica sau multipla ovoida care iese de sub cornetul mijlociu si care contrasteaza cu culoarea rosie a mucoasei nazale. Polipii nazali sunt acoperiti de o mucoasa neteda fara ulceratii, sunt moi si nedurerorsi la palpare. Cu timpul, polipii cresc in nr si volum, ocupa intreaga fosa nazala, se exteriorizeaza prin narina.
Polipoza nazala det o jena respiratorie care devine progresiv insuportabila, anosmie, tulb de ventilatie, manifestari traheo-bronho-pulmonare.
Tratam:
-polipoza nazala alergica – terapie antialergica
-polipoza obstructiva – trat chirurgical
-polipoza de etiologie infectioasa – ablatia polipilor

36.Alergia rinosinusala-etiopatogenie, simptomatologie
Etiologie: mucoasa respiratorie este pusa la alergeni de contact prin inhalatie: polen, spori de ciuperci, subst chimice, praf de casa, par si epiderme de animale. Alti agenti sunt reprezentati de subst introduse in organism in scop curativ (penicilina, aspirina, algocalmin), ingestia unor alimente (fragi, capsuni), intepaturi de insecte
Simptomatologie:
-rinoree variabila seroasa mai frecvent la inceputul evolutiei, si mucoasa spre sfarsit
-stranutul este un sdr major care se caracterizeaza prin crize in salve prelungite asociat in general cu aparitia rinoreei
-obstructia nazala nu este caract
-durerile sunt variabile si pot imbraca aspectul de senzatie de plenitudine nazala
Ex obiectiv: catar oculo-nazal reprezentat de conjunctivita rosie, lacrimare, hidroree nazala, stranut in perioada de criza

37.Alergia rinosinusala- tratament
1)Tratam general
a)Tratam specific de desensibilizare (ex: injectarea intradermica de doze minime de plen)
b)Tratam simptomatic: antialergice, antiinflamatoare, antiinfectioase, medicamente modificatoare ale terenului.
Medicam antialergice precum antihistaminicele de sinteza diminua onflictul antigen-anticorp impiedicand eliberarea de histamina, gamaglobulinele asociate sau nu cu doze mici de histamina au efecte favorabile in rinopatiile alergice.
Medicatia antiinflamatorie combate inflamatia rinosinusala si eventual traheo-bronsica, avand o actiune antiexudativa. Cel mai utilizat este cortizonul, pe cale orala, itramuscular sau in aplicatie locala
Medicatia antiinfectioasa este reprezentata de antibiotice si vaccinuri. AB se utilizeaza in formele de alergii suprainfectate sau in caz de infectii latente. Se prefera sulfamide, eritromicina sau cicline. Nu se va utiliza penicilina, la care s-a demonstrat un caracter alergizant
Medicam modificatoare ale terenului: sedative nervoase, psihoterapie, cure de relaxare
2)Tratam local
Se incepe cu vasoconstrictoare locale (cocaina, efedrina, adrenalina) cu scopul de a debloca fosele nazale. Pt diminuarea de volum a cornetului inferior se utilizeaza electrocoagulare, cauterizari chimice. Cortizonul se poate aplica local si in injectii in mucoasa cornetuluiinferior
Tratm chirurgical este indicat numai pt sinuzite cronice alergice rebele la tratam

38.Tumori maligne ale foselor nazale si sinusurilor paranazale
1)Cancerul de sept nazal det rapid jena respiratorie si epistaxisuri putin abundente dar frecvente.
La exam rinoscopic: tumora cu sediul antero-inferior cu aspectul unei formatiuni burjonate, de culoare rosie, cu baza larga, care sangera usor. Tumora invadeaza rapid ambele fete ale septului, se intinde spre planseul nazal si sinusul maxilar.

2)Cancerul de etmoid si fosa nazala este cel mai frecvent. Se observa initial o rinoree unilaterala, adesea fetida, care persista indiferent de tratam medical. Pot apare epistaxisuri frecvente, iar mai tarziu obstructie nazala de partea respectiva.
Ex rinoscopic: in meatul mijlociu polipi simptomatici de aspect banal. Cand apare o masa burjonata, rosietica si sangeranda, ulcerata sau acoperita cu mucoasa, dg de tumora maligna se impune de la sine. Progresiv tumora se extinde spre orbita, deplasand globul ocular, in sinusul maxilar.
Dg diferential: rinoliti, sifilis, etmoidite cronice supurate asociate cu polipoza nazala

3)Cancerul de sinus maxilar se dezvolta mult timp in interiorul sinusului maxilar si se manifesta prin rinoree purulenta, fetida si unilaterala, adeseori hemoragica, nevralgii. Mai tarziu tumora erodeaza peretele anterior al sinusului si se extinde spre obraz si det tumefierea fetei cu deformarea regiunii, stergerea santului hingivo-labial. Treptat este interesat intreg masivul facial: globul ocular este impins de extensia tumorii in orbita, , tegum sunt infiltrate, apare trismus datorita invaziei muschilor din zona zigimatica. Durerile sunt violente. Apare si adenopatie submaxilara si jugulo-carotidiana.

Tratam chirurgical presupune ablatia tumorii pornind de la rezectii limitate pana la ablatia totala a maxilarului superior. + tratram antiinfectios, antiinflamator

40. Hematom septal
Hematomul septului nazal poate fi de origine traumatica sau este o afectiune pur spontana in raport cu perturbari ale masei sangvine, leziuni de vascularita in unele maladii infectioase.
Colectia sanguina se constituie in partea anterioara a septului intre pericondru si cartilaj. Prezenta hematomului va determina necroza cartilajului sau supra infectia daca nu se aplica masuri terapeutice.
Hematomul se prezinta ca o tumefactie in bisac colectata pe ambele fete ale septului care det obstructie nazala bilaterala, cefalee, dureri variabile ca intensitate. La exam obiectiv se prezinta ca o tumora moale renitenta sau flluctuenta care obstrueaza orificiile nazale, suprimand astfel complet respiratia nazala.
Tratam este chirurgical si consta in incizia hematomului, dupa care peretii vor fi aplicati pe septul cartilaginos prin tampoane sau mese

41. Fracturile piramidei nazale.
Fracturile etajului mijlociu al fetei sunt situate intre arcada orbitara si arcada dentara. Se clasifica in: fracturi centrale (ale complexului nazo-maxilar) – tip Lefort I (ruptura a marginii alveolare a max. sup.), II (ruptura de molar, oase proprii nazale, etmoid), III (ruptura arcadei zigomatice, fundului orbitei, fosei nazale profunde) si fracturi laterale (ale complexului maxilo-malar).
La palpare: mobilitatea nasului, crepitatii osoase, crepitatii gazoase (in reg. int. a orbitei)
Diagnostic: Rx – incidenta fata (laterodeviatiile piramidei nazale) si profil; ecografie; CT.
Tratamentul consta in imobilizarea fracturii, de regula prin sutura metalica intermaxilara, repozitionare cu o clama, anestezie in punctul de fractura. Fractura se consolideaza rigid – 10 zile

42. Anatomina clinica a urechii ext
-organ de perceptie a sunetelor alc din pavilion si conduct auditiv ext
Pavilionul urechii este o lama cartilaginoasa si elastica sit la partea ant a mastoidei, form cu supraf lat a capului un unghi de 20-30 grade. Fata ext de forma unui cornet este centrata de o depresiune in forma de palnie numita conca in jurul caruia sunt dispuse o serie de reliefuri cartilaginoase. In partea inf se obs lobul urechii. Fata int prez o configuratie inversa fetei externe si adera in 1/3 anterioara la peretele lateral al capului.
Conductul auditiv ext se prezinta ca un tub de forma neregulata care pleaca din conca pana la niv timpanului. Prezinta o curbura orizontala in S italic si o curbura in plan vertical cu concavitatea in jos, care necesita tractiunea pavilionul in sus si idarat pt vizualizarea timpanului. Cele 2 curburi formeaza in ansamblu 2 conuri varf la varf, portiunea ingustata avand numele de istm. Conductul prez o structura osoasa in partea interna si una de natuta fibrocartilaginoasa in partea ext.
Rapoarte:
-anterior: articulatia temporo-mandibulara
-posterior: celulele antrale si mai profund cu n.facial in a treia portiune a apeductului lui Fallope
-inferior: loja parotidiana si continutul sau
-superior: baza craniului.

43. Otalgia:etiologie
1) otalgia de origine auriculara (otodinia)
-este in general violenta si se dat unei leziuni la niv pavilionul si conductului auditiv ext sau la urechea medie
Lez ext vizibile de pavilion:
-afect dermatologice
-plagi, contuzii
-pericondrita, abces
Lez otoscopice:
-la niv conductului: corpi obstructivi de conduct, otita externa, tumori infectante
-la niv timpanului: otite medii acute, otite medii cronice supurate reincalzite
2)otalgia extraauriculara
Dureri reflexe cu punct de plecare lezional divers:
-dentare
-faringiene
-linguale (cancer al bazei limbii)
-parotidiene
Dureri nevralgice:
-stilalalgia
-simpatalgia
-nevralgia de trigemen, de gloso-faringian

44. Clasificarea otitelor
A. Otita externa difuza
B. Otita urechii medii
1. otite acute cu timpan inchis
-otita seroasa
-otita barotraumatica
-otita congestiva
2. otite acute cu timpan deschis
-otite acute supurate
3. otite cronice cu timpan inchis
-otita mucoasa (cu multiple varietati)
-otita fibro-adeziva
4. otite cronice cu timpan deschis (sau supurate)

45. Otite externe
Otita externa difuza
Etiologie de obicei bacteriana: piocianic (70%), preteus, streptococ
Simptomatologie: se manif ca si furuncul de conduct, dar cu dureri mai putin intense. Evolueaza lent, incepe cu prurit, senz de caldura si tensiune neplacuta in conduct care devine apoi durere violenta
Exam obiectiv: infalm difuza a tegum din conduct care este e dematiat si diminua considerabil lumenul. Tegumentul este acop de secretii murdare sau de puroi.
Tratam: antibiotic si antiinflamator local si general

46. Otita medie acuta banala la adult si copil mare

47.Otite acute din boli infecto-contagioase.
a)otita scarlatinoasa – Apare deobicei in cursul anginei scarlatinoase sau in a 3a sapt de evolutie a bolii. Poate imbraca o forma asemanatoare otitei medii acute sau o forma necrozanta, rara, caracterizata prin necroza timpanului si distructie osoasa.
b)otita din cursul rujeolei – Se poate manifesta sub forma de otita supurata clasica, dar mai frecvent sub forma congestiva
c)otita din cadrul difteriei – Este consecutiva unui traumatism cranian care intereseaza si timpanul sau direct prin perforarea timpanului antrenand propagarea de germeni patogeni in urechea medie
d)otita gripala – Se caract prin instalarea brusca a simptomelor si rapiditatea evolutiei cu semne generale caracteristice de insotire (cefalee, astenie, epistaxis, mialgii). In general aspectul clinic este asemanator cu cel al otitei banale. Tratam este cel al gripei iar local se aplica pansamente uscate cu pulverizatii antibiotice

48.OTITA SEROMUCOASA ACUTA
-mai frecv la copil,este bilaterala
-in context inflamator faringian care det obstructia/disfunctia pompei prin modificarile reactive hiperplazice limfatice
-simpt:otalgie,zgomote, hipoacuzie de tip transmisie insotita de senz de lch care se deplaseaza in ureche
-ex otoscopic:timpan N/rozat,mai mult sau mai putin retractat si cu mobilitate diminuata
-poate recidiva,iar cu timpul se cronicizeaza
-se poate complica cu fen inflam-inf si devine otita acuta supurata
-trat:dezobstructia trompei(cateterisme repetate ale trompei lui Eustache&introd de cortizon, alfachimiotripsina),
dezinfectie nazala
-daca trompa nu se permeabilizeaza se punctioneaza timpanul&se evacueaza lichidul prin aspiratie->se introd cortizon/alfachimiotripsina

49.Otomastoidita acuta
Se caract prin osteita apofizei mastoide insotita de leziuni ale mucoasei. Este cel mai adeea secundara otitei acute si rareori poate fi primitiva (traumatisme, hematogena).
Etiologie microbiana: strept hemolitic, pneumococ, strept auriu
Semne functionale: durere localizata in int urechii cu iradiatie spre mastoida, hemicranie continua sau mai accentuata in timpul noptii.
Semne generale: alterarea st generale, paloare, stare febrila sau subfebrila, anorexie
Exam otoscopic releva persistenta puroiului in conductul auditv ext sau oprirea brusca a otoreei concomitent cu exacerbarea fen clinice. Dupa aspiratie se obs un timpan congestiv, infiltrat, cu bombarea in cadranul postero-superior, cu o peeerforatie variabila ca marime. Palparea mastoidei este dureroasa.
In general otita acuta supurata cu afectare mastoidiana pritr-un tratam corect local si regional cu Ab poate fi reversibila in 10-15 zile. Daca simptomele nu retrocedeaza dupa 15 zile, singurul tratam corect este mastoidectomia (accid intraoperatorii: lezarea sinusului lateral venos, a durei cerebrale sau a n facial).

50.Forme de exteriorizare a otomastoiditei acute.
1)exteriorizari prin corticala externa
a) forma retroauriculara – prin peretele ext al antrului este cea mai frecv forma; in cursul drenajului puroiul ajunge subperiostic si apoi subcutanat impingand pavilionul inainte si inafara, cu stergerea santului retroauricular. In continuare fistulizarea se face la piele
DD – adenoflegmonul retroauricular
b)forma temporo-zigomatica – este mai frecv la copil; puroiul poate cantona sub muschiul temporal si det trsmus accentuat sau ajunge subcutanat si det edem masiv in hemifaciesul respectiv si pleoape.
c)exteriorizare prin varful mastoidei – cu deschiderea colectiei in teaca muschiului sterno-cleido-mastoidian si producerea de torticolis
d)forma occipitala sau posterioara
2)exteriorizare prin peretele intern al mastoidei – puroiul poate ajunge in labirint, deschide canalul lui Fallope sau prin interm celulelor perilabirintice ajunge in stanca sau chiar pana in varful stancii. Prinderea vf stancii afecteaza nervii V-VI determinand otoree, paralizie de oculomotor ext si nevralgie de trigemen

51. FORME PARTIC DE OTITA MEDIE ACUTA IN FUNCTIE DE VARSTA
-frecvent apar inainte de 10 ani cu un max de incidenta la 4-5 ani
-la batrani apare mai rar, mai periculoasa este forma cu pneumococ mucosus care det lez osoase intinsegeneratoare de complicatii
-factori fav de apar a complicatiilor:terenul patol,predispozitiile patol,varsta,virulenta germenului
-complicatii:mastoidita acuta,labirintita acuta,compl endocraniene, cronicizare
-dg pozitiv:semne locale,generale,etiologie
-trat:sa combata inf,drenajul trompei,tr simpt si al st gen
-trat inf:sulfamide/AB sub ABG+corticoterapie/antiflogistice,antihistaminice de sinteza
-trat local:paracenteza;dupa aspir se introduc pansamente cu sol vasoconstr,AB,cortizon
-in faza de rezolutie-mese cu alcool bricat/salicilic 2-4%
-in fosele nazale+rinofaringe:instilatii cu AB,antiinflamatorii sid econgestionante

52.OTITA MEDIE ACUTA SUPURATA PROPRIU-ZISA
-se intalneste mai frecvent la copil la care exista o hiperreactivitate a tes limfoid
-etiol:inf rinofaringiene sezoniere;germeni:streptococ,pneumococ,stafilococ,hemofilus influenzae,germeni G(-),anaerobi
-cauze fav:LOCALE(hpertrofia vegetatiilor adenoide,amigdalelor palatine,rinosinuzite,tumori ale rinofaringelui,rezistenta constitutionala scazuta a muc tubotimpanice,intervop,tamponament nazal,traumatisme otomastoidiene si craniene,perforatii timpanale,inf ale urechii ext);GENERALE(imunodeficienta,terenuri alergice,boli inf,boli cronice,carente vitaminice)
-inf se propaga la urechea medie pe cale nazotubulara(inf rinofaringiana),hematogena(septicemii,boli infect),cale externa(traumatisme directe ale timpanului,in manevrele de extragere a unor corpi straini,perforatii preexistente
-lez AP:hiperemie->exsudat seros cu fibrinogen->lch serosanguinolent->lch mucopurulent->lch purulent->regresie cu dimninuarea otoreei si a simpt cl

54. Otospongioza(otoscleroza)
= osteodistrofie a capsulei labirintice care se traduce prin 2 fenomene: osteoliza si reconstructie osoasa in acelasi focar. Apare mai ales la nivelul ferestrei ovale unde det anchiloza scaritei, dar se poate dezvolta si spre cavitatea labirintica cu rasunet asupra functiei cohleare. Leziunile sunt intotdeauna bilaterale, existand totusi o predominanta la nivelul unei urechi.
Apare mai frecv la femei si se manif precoce, de obicei la pubertate. Afectiunea este ereditara si se transmite recesiv sau dominant. Surditatea se agraveaza cu fiecare sarcina si in special in timpul alaptarii
Anatomo-patologic:
-o faza primara vasculara, congestiva
-o faza de resorbtie osoasa (osteospongioza)
-o faza de neoformatie osoasa (otoscleroza)
Simptome: surditate progresiva insotita de zgomote.
Surditatea de tip transmisie se produce prin blocaj progresiv al lantului osicular. Apare ca o hipoacuzie usoara care se accentueaza treptat in timpul per menstruale. Surditatea este progresiva sau in salturi in cursul vietii genitale. Uneori se observa urm fenomen: bolnavul aude mai bine intr-o atmosfera cu zgomot decat in liniste
Zgomotele aproape constante sunt continui si au de obicei un timbru grav.
Exam otoscopic nu releva anomalii ale mb timpanice
Tratam medical cu fluorura de sodiu care blocheaza activit enzimatica in focar. Tratam chirurgical ofera rezultate favorabile: ablatia completa a scaritei, inchiderea ferestrei ovale deschisa precedent prin grefa autogena si punerea in pozitie a unei proteze de inlocuire a scaritei. Contraindicatii operatorii: daca surditatea prezinta evolutie labirintica marcata sau daca urechea controlaterala este surda.

55.Complicatiile vasculare ale otitelor cronice
Septicemia otogena este constant asociata cu tromboflebita a sinusului lateral. Apare cel mai des ca o complicatie a otitelor cronice supurate latente sau reactivate. Calea de propagare este din aproape in aproape pe cale osteitica sau colesteatomatoasa si mai frecvent prin venele ce unesc mastoida cu sinusul lateral. Germeni implicati: streptococ, stafilococ, uneori anaerobi.
Tromboflebita incepe printr-un proces de periflebita cu dura mater ingrosata. Tromboflebita sinusului lateral poate fi aseptica, caz in care se va constitui un proces de fibroza a sinusului sau devine tromboflebita supurata.
Clinic: frison violent sau frisoane repetate, febra cu mari oscilatii, sudoratii abundente. Se mai pot constata hepato- si spleno-megalie, oligurie, leococitoza sau polinucleoza.
Semnele locale sunt reduse: durere la presiunea mastoidei in special in dreptul venei emisare.
Tratam chirurgical consta in eradicarea focarului infectios (mastoidectomie larga sau evidare petromastoidiana). Tratam medicam: reechilibrare electrolitica, anticoagulante, corticoterapie, antibioterapie

56.Paralizia periferica de facial – etiologie, tratament
1)Paralizia intrapietroasa
a)traumatica – poate fi accidentala in cursul unei fracturi a stancii cu instalare imediata sau tardiva sau dupa o interventie pe mastoida, urechea medie
b)prin otita supurata – paralizia apare prin congestia si edemul tecii nervoase care comprima nervul
c)print-o tumora – otita cronica supurata insotita de durere, otoree sanghinolenta
d)in cursul zonei auriculare – survine la 4-5 zile dupa eruptia veziculara cu sediul in conca sau conduct auditiv extern
e)paralizia a frigore – se dat unui spasm a arterelor nervului cu edem prin staza venoasa care comprima fibrele nervoase
2)Paralizia extrapietroasa
Intracranian se datoreaza compresiunii unui neurinom sau unor boli ale SN: poliomelita, encefalita, meningita tbc.
Exocranian apare datorita: tumori maligne de parotida, traumatisme parotidiene.
Simptom:
a)sdr de paralizie faciala motrice – pierderea motilitatii hemifaciesului corespondent (bolnavul are fata inerta fara pliuri, nu poate inchide ochiul, nu poate sufla, pierde miscarile mimicii, vorbirea este dificila
b)sdr de paralizie faciala senzitiva
c)sdr de paralizie faciala senzoriala – pierderea senzatiei de gust in 2/3 anterioare ale limbii de partea paralizata
d)sdr de paralizie faciala secretorie – glandele lacrimale si glandele salivare sublinguale si submaxilare isi diminueaza secretia
Tratam este variabil dupa cauza. Se util in general vit B, vasodilatatoare si corticoizi in doze mari.
Chirurgical – in fct de sediul leziunii: decompresiunea nervului din canalul lui Fallope, sutura in caz de sectiune, inlocuirea unui fragm zdrobit prin grefa. In caz de esec al tratam chir – anastomoze intre n facial si nervul spunal, hipoglos.

57. Meningita otogena
Cand infectia otica a depasit dura mater, afecteaza mai intai spatiile subarahnoidiene si produce o meningita acuta care repr cea mai frecv complicatie endocraniana a otitelor.
Apare dupa o otita acuta, dar cel mai frecv secundar unei supuratii cronice auriculare netratate.
Cai de propagare a infectiei:
-prin intermediul vaselor care traverseaza dura mater
-pe calea celulelor osoase labirintice, care conduc infectia pana la varful stancii si meningita se instaleaza relativ tarziu de la inceputul otitei
-calea labirintica
-prin urechea interna
-calea venoasa
Germeni implicati: streptococ, pneumococ, mai rar stafilococ, H.influenzae
Leziuni anatomice: congestia meningelor moi si a cortexului cerebral, turgescenta vaselor, edem sau puroi cremos in santurile circumvolutiunilor
Simptom: cefalee profunda, varsaturi spontane, febra 38-39 grade, puls accelerat
Forme clinice, dupa aspectul LCR: meningita seroasa septica si aseptica, meningita purulenta septica si aseptica
Tratam: AB care traverseaza bariera hemo-meningee (cloramfenicol), hemisuccinat de hidrocortizon

58. Abcesul cerebelos
Se intalneste mai putin frecvent ca abcesul cerebral dar originea sa este intotdeauna otogena. Infectia ajunge la cerebel prin proces de osteita din aproape in aproape, prin dezvoltarea unui colesteatom, pe cale vasculara prin intermediul vaselor care unesc antrumul si sinusul lateral sau prin intermediul labirintului.
De cele mai multe ori este alcatuit din focare multiple de dimensiuni diferite si nu se incapsuleaza niciodata.
Simptomele sunt asemanatoare cu cele intalnite in abcesul cerebral. Se deosebeste prin sdr de localizare:
-tulb de echilibru
-hipertonie musculara
-asinergie
Se pot observa semne piramidale in general homolaterale: reflexe exagerate, semnul Babinski sau tulburari bulbare: disfagie, disparitia reflexului cornean.

59. Abcesul cerebral
Este de obicei secundar unei otite cronice osteitice si mai rar apare in urma unei otite acute trenante
Infectia ajunge la creier prin vasele care fac legatura intre urechea medie si meninge
Anatomo-patologic: pahimeningita externa, abces subdural, tromboza vaselor subdurale, abces in substanta alba invecinata. Se incapsuleaza tardiv, dupa 4-6 sapt. Puroiul este in general fetid si contine germeni variati, in special anaerobi
Clinic: ramane latent mult timp si se manif doar printr-o cefalee profunda continua localizata in jum corespondenta a capului, constipatie, slabire progresiva, stare se inmalire intelectula progresiva. Vomismentele sunt frecvente si asoc cu alte semne de HIC: bradicardie, staza papilara. Mai apare redoarea cefei, daca nu este operat abcesul cerebral det exitus prin compresie cerebrala sau prin meningita datorata progresiei infectiei in ventricolul lateral
- tratam este exclusiv chirurgical

60.Traumatisme ale urechii externe
Sunt det de accidente rutiere, accid de munca, sport.
Plagile pavilionului limitate numai la tegumente necesita pansamente obisnuite cu pudraj de sulfamide. Sectiunile liniare vor fi rezolvate cat mai repede posibil prin sutura. In plagile neregulate cu margini anfractuoase, toaleta plagii se face cu eter, alcool si se vor evita antiseptice, in special apa oxigenata care favorizeaza dezv germenului piocianic. Marginile plagii se vor curata de corpi straini, vor fi excizate cu mare economie, pudrate cu AB si suturate. Plagile conductului auditv ext sunt mai rar intalnite. Prin interesarea partilor moi poate aparea in timp o atrezie de conduct.
Contuziile pavilionului pot det formarea de othematom, adica acumularea de sangesau serozitate cu sediul pe fata ext a pavilionului in 1/3 superioara. Othematomul este o tumefactie rotunjita, fluctuenta sau renitenta care nu det tulburari functionale. Cele dedimens mici se resorb spontan sau dupa o punctie evacuatoare. Formatiunile mari se pot infecta si complica de pericondrita, caz in care se practica incizii largi, se excizeaza cartilajul necrozat si se aplica AB si cortizon in plaga.
Arsurile urechii ext necesita zilnic pansamente cu sol de cortizon combinat cu cloramfenicol

61.Tumori ale urechii externe
a) Neoplazii benigne
Sunt relativ putin numeroase si se formeaza pe seama tesutului conjunctiv, glandular sau epitelial. Se pot intalni chiste congenitale: dermoide sau mucoide situate langa fisura pietroscuamoasa, angiomul de pavilion si conduct, etc.
Cele mai frecvente sunt esteoamele sau exostozele osteogenetice sit in conductul auditiv ext la niv segm osos. Prin devoltarea lor blocheaza conductul mai mult sau mai putin si fav aparitia otitelor externe
Tratam este esential chir, se practica sub microscop si consta in extirparea formatiunilor pe cale retroauriculara sau endaurala urmata de repunerea lamboului de piele ridicat initial.
b)Neoplazii maligne
Se dat in majoritatea cazurilor proliferarii atipice epiteliale si mai rar sunt de natura conjunctiva.
Tumorile epiteliale sunt de obicei epitelioame spinocelulare si mai rar bazocelulare. Se intalnesc la B, mai frecv dupa 40 ani. Fact favorizanti: cicatrici posttraumatice, expunere la soare, degeraturi sau prezenta de leziuni cutanate cronice (eczema, psoriazis).
Tumorile pot fi ulcerate si fisurate mai ales la niv helixului. Aspectul vegetant se poate intalni la niv lobului sau la partea sup a pavilionului
Tratam: fizioterapic (cobaltoterapie, electronterapie), chirurgical prin rezectie, electrocauterizare, tratam combinat radio-chirurgical

62. Labirintitele
Infectia urechii interne poate surveni in timpul otitelor acute sau cronice supurate.
1)Labirintita seroasa
Traduce o ractie iritativa a labirintului in raport cu un focar infectios acut de vecinatate ai carui germeni afecteaza labirintul prin difuziune toxinelor prin fereastra ovala sau rotunda.
Anatomo-patologic: hidrops endolabirintic, ce explica caracterul reversibil al hipoacuziilor de perceptie. Mai pot aparea acufene sau vertije discrete care sugereaza o iritatie acuta a labirintului si care regreseaza sub tratam antiinflam.
Clinic: vertije violente, vomitisme, surditate variabla, nistagmus spontan care bate intai spre urechea bolnava si apoi spre urechea sanatoasa
Nu are un prognostic grav, recuperarea auzului avand loc in 75% din cazuri.
Tratam: paracenteza timpanului, AB, corticoterapie.
2)Labirintite acute supurate
Traduc invazia bacteriana brutala a urechii interne prin fereastra rotunda sau ovala. Invazia bacteriana se poate continua prin apeductul cohlear sau conductul auditiv intern pana la meninge
Otitele cronice colesteatomatoase pot det prin proces de osteita labirintite localizate ce se manif clinic prin semnul fistulei(vertij, instabilitate).
Clinic: vertij important si surditate totala cu prognostic foarte sever.
Tratam: mastoidectomia si trepanarea labirintului, AB, corticoterpie

63.Surditatea brusc instalata.
Este un simptom cu origini diverse si reprezinta o urgenta medicala.
Printre cauzele cele mai frecvente se numara: -ocluzia vasculara prin ateroscleroza sau microtromboza
-labirintita virala, si mai frecvent intricarea acestor 2 factori
Bolnavul acuza surditate aparuta brusc la trezirea din somn sau pe parcursul zilei. Timpul de instalare a surditatii variaza de la cateva minute la cateva ore. Intensitatea variaza de la o surditate partiala aproape totdeauna unilaterala pana la surditate totala. Semnul de insotire cel mai frecvent: acufenele, intense sau moderate cu caracter continuu, care pot precede surditatea.
Aparitia surditatii poate fi precedata uneori prin crize de acufene intermitente, senzatie de plenitudine in ureche, sdr gripal. Alteori apare in contextul unor fenomene psihice si generale: surmenaj, anxietate, depresie.
Tratam: se adm perfuzii cu vasodilatatoare timp de 8 zile, corticoterapie, antihistaminice, anticoagulante. Se poate obtine o recuperare totala in aprox 10 ziel, dar in alte cazuri surditatea poate ramane stationara

64.PROTEZAREA AUDITIVA
Metoda de ameliorare a auzului bolnavului prin utilizarea unui aparat electronic denumit protez? auditiv?.PA prelucreaza ?i amplifica sunetele pentru a le reda cât mai adecvat urechii surde, astfel ca sa corecteze defectiunea de auz.
Pot fi:
- Proteze retroauriculare-fixate în spatele pavilionului auricular
- Proteze intra-auriculare
INDICATII:
- Hipoacuzie de min 30 dB ?i de max 80 –90 dB.
- Bolnav cu psihic sanatos(nu se protezeaza oligofrenii care nu pot întelege limbajul).
- Hipoacuzie bilaterala.
Daca surditatea se poate rezolva chirurgical, se va recomanda interventia si se vor proteza insuccesele chirurgicale, bolnavii cu contraindicatii sau care refuza operatia.
CI:în cazul în care proteza nu reuseste sa ofere bolnavului întelegerea cuvintelor;urechile care supureaza sau au afectiuni ale tegumentului conductului.
Implantul cochlear este un aparat electronic care are rolul de a înlocui func?ia total pierdut? a urechii int.Auzul oferit este rudimentar si diferit de auzul normal,motiv pentru care pacientul implantat trebuie s? urmeze un antrenament special pentru a în?elege limbajul vorbit.

65. SURDITATEA COPILULUI
CAUZE:
1. Surditati genetice- înainte de nastere (congenitale) sau mai târziu.
Cauzele congenitale
- aplaziile urechii interne-dif grade ?i forme
- surdit??i asociate cu alte anomalii congenitale:sdr Waardenburg,tulb de pigmentare (albinism, hiperpigmentare),gu?a cong,sdr Usher
Surditati cu aparitie întârziata:
-hipoacuzia familiala progresiva
- surditatea asociata cu alte anomalii,osoase sau neurologice:boala Alport,boala Refsum,boala Paget
2. Embriopatiile : rubeola, medicamente teratogene, radia?ii ionizante.
3. Fetopatiile în:incompatibilitate de Rh cu icter nuclear,sifilis congenital precoce.
4. Cauzele neonatale sunt: prematuritatea; traumatismul obstetrical;anoxia f?tului.
5. Cauzele postnatale -surditate la vârsta copil?riei (traumatisme, otite, labirintite, meningite, ototoxicoza etc.).
CLINIC:
-se naste surd sau surditatea se instaleaza în primii ani de viata(înaintea dobândirii limbajului),copilul va fi surdomut
-daca hipoacuzia nu este profunda, copilul va putea s? înve?e s? vorbeasca, chiar dac? pronun?ia va fi deficitar?.
DG:ex cl ORL;audiograma comportamentala;punerea în eviden?? a reflexului stapedian (a mu?chiului sc?ri?ei), audiograma cu poten?ial evocat auditiv;Inregistrarea otoemisiunilor acustice ,CT,RMN, cariotipul, testul HIV, serologia pentru sifilis etc.

69.Clasificarea laringitelor
A.Laringite acute
a) laringite acute nespecifice
-laringita catarala (simpla, benigna)
-laringita subglotica (striduroasa sau pseudocrupul)
-epiglotita
-laringo-traheo-bronsita acuta a copilului mic
b)laringite acute specifice
-din cadrul difteriei
-din cadrul scarlatinei
-din cursul febrei tifoide
-din cursul gripei
B.Laringite cronice
a)laringite cronice nespecifice
-laringita catarala cronica
-laringita pseudomixomatoasa
-laringite pahidermice rosii
-laringita pahidermica alba
b)laringite cronice specifice
-tuberculoza laringiana
-lupusul laringelui
-sifilisul laringelui
-scleromul laringelui

70.Papilomatoza laringiana-clinic,dgn,tratamant
Este o neoformatie exofitica benigna caract prin hiperplazie conjunctivo-epiteliala. Apare mai ales la copil in primii ani, si mai rar la adult.
Simptomele variaza in raport cu varsta, sediul si volumul tumorii. La copii mici se obs forme difuze, iar la adult localizate pe corzile vocale. Disfonia este carascteristica, mergand de la usoara raguseala la afonie completa.
Laringoscopic se obs forme f diferite:
-forme conopidiforme difuze, cu baza larga de implantare, de culoare rosietica, ocupand intreaga mucoasa a laringelui si uneori extinzandu-se la trahee
-forme muriforme, circumscrise, situate pe corzile vocale, in comisura anterioara
-formatiuni dure de culoare cenusie sau rosietice, dispuse pe corzile vocale, de aspetul crestei de cocos
Tratam: extirparea formatiunilor care obstrueaza cavitatea laringeana.

71.Laringita acuta catarala-complicatii +tratament
Complicatii apar la bolnavii cu stare generala alterata sau dupa febra tifoida, tifos examtematic, gripa, prin extensia procesului infalm in straturile profunde. Sunt det mai ales de infectii streptococice secundare. Pot imbraca diferite forme: edem, abces, flegmon, pericondrita si au un prognistic sever, atat prin stenozarea acuta a cavitatii laringiene cat si prin posibilitatea expansiunii spre spatiile celulare ale gatului se mediastin sau genereaza septicemii.
Complicatiile se manif prin febra ridicata, disfagie accentuata, tulb respiratorii, iar local: tumefiere rosie masiva a mucoasei de pe epiglota, pliurile ariepigloticesi regiunea aritenoizilor.
Tratam: se recomanda repaus vocal timp de cateva zile si evitarea mediului nociv, repaus la pat, antitermice, AB in cazurile cu complicatii. Se indica bauturi calde, vitC, evitarea fumatului si alcoolului. Contra tusei: codenal, benzoat de sodiu. Pt a favoriza expulzarea secretiilor: inhalatii cu sol alcaline, ceai de musetel, uleiuri eterice.

72. Laringita acuta catarala-etiologie+anatopato
Reprezinta o inflam acuta a mucoasei laringiene, concomitenta sau secundara, det de agenti patogeni banali in cursul unor inflam ale arborelui respirator.
Etiopatogenie: existenta unor factori externi favorizanti ca frigul, umezeala, schimbarile bruste de temp, tulb vasomotorii ale mucoasei, carentele alim vitaminice, starea de oboseala cat si flora saprofita ce in anumite condtii poate deveni patogena, dete modificari la niv laringelui. Acestea sunt hiperemia mucoasei cu transudat , apoi exudat si posibila supraadaugare de miozita sau artrita crico-aritenoidiana ca si diferite eroziuni ale mucoasei.
Anatomie patologica: se constata hiperemia mucoasei, transudat in tesutul celular submucos cu leucocite si celule rotunde ai apoi exudat mucos si muco-purulent. Mai pot aparea eroziuni superficiale pe marginea corzilor vocale.

73. Laringita acuta catarala-clinic
Subiectiv debuteaza cu o stare de hiperestezie, tuse, jena fonatorie si apoi raguseala. Uneori apare o afonie completa cu tuse latratoare, insotita de dureri, care se atenueaza dupa cateva zile. Coexista frecvent si o rinita, faringita sau traheo-bronsita
Manif generale: febra, frison, mialgii, artralgii.
Laringoscopic: congestie difuza a mucoasei mai evidenta la niv corzilor vocale. Pe fondul alb-sidefiu normal se observa fie dilatatii vasculare, fie o tumefiere de culoare rosu intens. In perioada secretorie se constata si depozite muco-purulente galbui care se depun pe corzile vocale

74.Laringita subglotica
Se datoreste unor particularitati morfofunctionale ale copilului, repr prin: dimensiunile scazute ale dimensiunilor laringelui,vformatiuni limfoide situate in tesutul laxsubglotic, inextensibilitatea inelului cricoidian, caracterul morfo-functional unitar intre segm arborelui respirator in conditii normale si patologice.
Apare un edem subglotic cu crize asfixice asemanatoare difteriei, de unde si denumirea de psudocrup diteric. Simptomele sunt repr printr-o criza de dispnee cu cornaj, triaj suprasternal si intercostal, cianoza. Laringoscopic: edem si inflamatie a mucoasei subglotice, cu ingustarea evidenta a lumenului, in contrast cu aspectul mucoasei gloto-supraglotice relativ normala. Discrepanta intre tusea ragusita si vocea clara.
Tratam consta in: umidificarea aerului, hidratare, oxigeno-terapie, comprese calde, antibioterapie, mucolitice si corticoterapie in cazurile severe

75.LARINGITELE CRONICE
1.NESPECIFICE:catarale;hipertrofice cu diferite variante;atrofice (simple sau ozenoase);leucoplazice (stari precanceroase );pseudo-mixomatoase (apaute la marii fumatori);Laringita hiperchinetica a copilului
2.SPECIFICE:TBC(f infiltrativa ulcerativa cronica/f miliara acuta),LES,sclerom,sifilis
Cronicizarea leziunilor mucoasei laringiene este fav de:Cond nefav(poluate)de munca si viata;Fumatul si alcoolul excesiv,ig necoresp bucofaringiana,focare dentare multiple;Inf cr de vecinatate rino-sinusale si adenoidiene;Resp prelungita bucala det de leziuni obstructive nazale(polipoza nazala,deviatii de sept,rinitele cronice hipertrofice,alergie rino-sinusala,tumori benigne sau maligne);Supuratiile cronice bronho-pulmonare;Afect cr hepatorenale,DZ, reumatismul.
SIMPT:disfonia cu caracter permanent si evolutie progresiva,tuse iritativa, sero-mucoasa, hipersecretie, fonastenie ?i rezastenie.

76. Laringite cronice catarala
Constituie primul stadiu al inflamatiei cronice a mucoasei laringiene. Inflamatia fiind putin importanta nu det o ingrosare evidenta a mucoasei corzilor vocale incat afectiunea este reversibila sub influenta unui tratam medical corect.
Ex laringoscopic: roseata difuza a vestibulului laringean si a regiuni aritenoide cu o vasc mai bogata. Exista frecv secretii groase, vascoase de coloratie albicioasa aderente la corzile vocale care obliga pe bolnav la tuse frecv

79.Spasmul glotic
a)la copil
Apare mai ales la varsta de 6-24 luni. Etiologie: rahitismul si tetania consecutiva.
Simptome: crize de asfixie, nocturne sau diurne, cu stridor laringean respirator, triaj suprasternal, intercostal, cianoza fetei. Crizele dureaza 1-2 min, si pot si unice sau se repeta dupa cateva min sau ore
Tratam: bolnavul este tinut in poz verticala, se trage limba afara, se excita mucoasa nazala, oxigenoterapie, resp artificiala
b)la adult
Apare mai rar si mai atenuat decat la copil in special la persoane cu hiperestezie faringo-laringiana. Mai pot fi declansate de tumori laringiene pediculate, de o lueta voluminoasa care atinge epiglota, regurgitatii.
Simpt sunt similare cu spasmul glotic al copilului. Adesea criza e precedata de accese puternice de tuze
Tram: sedative, iar in timpul accesului se excita mucoasa rino-faringiana

80.TRAUMATISMELE LARINGELUI
A.EXTERNE – DESCHISE (plagile laringelui)/INCHISE (contuzii, como?ii, luxa?ii, fracturi)
B.INTERNE – postintuba?ionale/chirurgicale – iatrogene;
I. DESCHISE sau plagile laringelui:accidental (locul de munc?, sport, accidente de circula?ie)sau agresiune.Plagile:plagi taiate, plagi intepate, plagi contuze, plagi impuscate.Aceste plagi pot fi cand nu este lezata mucoasa laringiana, ?i plagi perfora laringiene, cînd se asociaza fracturi cartilaginoase, leziuni grave, subcutanat.Simptomatologia este desmnata de intense, stare de soc ,hemoragie,dispnee profunda,tuse cu expectora?ie TRAT:intuba?ie laringo – traheala sau traheostomie, hemostaza, combaterea socului ?i, oxigena,antibioterapie,tr chirurgical al plagii,spitalizarea.
II.INCHISE-mecanisme:
-pin ac?iunea directa a traumatic – lovitura cu palma sau pumnul, lovitura cervicale de volanul masinii sau ghidonul de bicicleta, accidente sportive;
-prin acc?iune indirecta – caderea cu capul determina lezarea laringelui prin compresiunea realizata intre mandibula, coloana vertebrala ?i stern.
Forme:
-como?ia laringelui fara leziuni importante, dar cu manifestari, cardiace, respiratorii;
-contuzia laringelui – de hematoame, edeme luxa?ii cervico avitenoidiene;
-frac?iunile laringelui pot fi urmate de o reducere prin;
SIMPT:poate fi mortala;dispnee;tuse seaca/expectora?ie;dispnee laringiana;
EX OB:- durerea la palparea ?i laringelui;ex laringoscopic eviden?iaza sau hematoame, a corzilor vocale, edeme corzilor vocale;
TRAT–spitalizarea bolnavului;AB, sedative, antialgic, calmarea tusei, repaus vocal
SIMPT traum int: edem accentuat
TRAT–repaus vocal absolut;sedative ale tusei;aerosoli cu bisolvon;

81.Traheotomia-indicatii
Traheotomia este o interv chir prin care lumenul traheal este pus in directa comunicare cu mediul ext in vederea oxigenarii, aspiratiei secretiei traheo-bronsice sau extractia unui corp strain care nu a putut efectuat pe cai naturale.
La copil este indicata in laringita subglotica, edem laringean consecutiv extractiei, in cursul evolutiei grave a unor boli infecto-contagioase (poliomielita)
Alte indicatii, atat la copil cat si la adult:
-stenoze ale laringelui si traheei (malformatii congenitale, cicatrici stenozante laringo-traheale, compresiune externa prin gusa, tumori, adenopatii masive)
-traumatisme si fracturi ale laringelui si traheei
-tumori sau procese inflamatorii faringiene care blocheaza vestibulul laringean
-tulb respiratorii cu disparitia reflexului tusigen si stagnarea secretiilor
-tulb de ventilatie pulmonara in traumatismele inchise ale toracelui
-in chirurgia toracica este indicata pt bronhopatiile postoperatorii

82.Arsuri si stenoze esofagiene – anatomopat, clinic, evolutie + 83. Complicatii si tratam
Arsurile esofagului cunoscute sub numele de esofagita coroziva acuta sunt leziuni provocate la niv peretilor esofagului prin absorbtie accidentala sau voluntara de lichide caustice, acizi sau baze. Ingustarea cicatriceala secundara inevitabila a lumenului esofagului ia denumirea de esofagita cronica sau stenoza esofagiana post caustica.
Anatomo-patologic:
-stadiul de congestie: hiperemie imediata, se scurta durata, edem al mucoasei prin iritatie toxica
-stadiu de ulceratie: sfaceluri eliminate prin voma cu ulceratii limitate si superficiale sau intinse si profunde in caz de ingestie masiva
-stadiul de reparatie cu burjoni carnosi de granulatie care inchid progresiv ulceratiile
-stadiul de cicatrizare corespunde organizarii fibroase si constituirea stenozei.
Dpdv clinic evolueaza in 3 faze:
-perioada de debut, dureroasa si disfagica care corecp contactului cu subst caustica
-perioada intermediara sau de remisiune
-perioada de stenoza care coresp sclerozei retractile ce reduce progresiv si constant lumenul esofagian
Semnele au un debut brutal, imediat de la ingestia subst. La inceput bolnavul acuza durere violenta cu caracter de arsura, tahicardie, tahipnee, cianoza si chiar soc. Dupa o perioada de cateva ore durerea diminua, ramanand un sdr esofagian cu disfagie totala, hipersalivatie si regurgitatii. Lichidul regurgitat este fetid, hemoragic, cu fragm de mucoasa.
Bolnavul poate muri prin complicatii secundare: perforatia esofagiana, mediastinita, bronhopneumonie
Tratament. Primu ajutor consta in incercarea de neutralizare a substantei ingerate folosind lapte, apa bicarbonatata pt acide, si apa cu otet pt baze. Se pot adm antalgige, antiinflamatorii cortizonice, AB. in per de acalmie si cicatrizare se recomanda dilatatii esofgiene cu bujii. In caz de disfagie totala se efect gastrostoma de alimentatie. Se pot face si operatii de esofagoplastie a stenozelor, fol diverse materiale ca stomac, ileocolon, colon transvers, ansa de intestin subtire

84.Sdr disfagic
Este produs de modif anatomice si patologice ale esofagului de natura organica sau functionala. Debutul poate fi brusc in traumatisme, esofagite corozive, corpi straini sau insidios in diverticuli, afectiuni inflam, tumori. Tabloul clinic e alc din:
-simptome cardinale: disfagia, durere retrosternala sau epigastrica, regurgitatie constanta in stenoze, diverticuli, tumori sau inconstanta in tulburari functionale, corpi straini, sialoree
-simptome de asociatie: eructatii, sughit, sdr pseudoastmatic, tulb cardiace, disfagia prin compresiune sau invadarea laringelui de o tumora esofagiana

85. Tumori esofagiene
Tumorile benigne sunt afectiuni destul de rare la niv esofagului, repr de chisti, fibroame, papiloame, adenoame, mioame, lipoame, hemangioame. Aceste tumori sunt in general mici, in stare de latenta. O data cu dezvoltarea apare si sdr esofagian organic, prezentand disfagie constanta si progresiva, avand caracter mecanic pt solide si apoi pt lichide, regurgitatii. Tratam este chir, cel mai adesea pe cale endoscopica
Tumorile maligne au ca factori fav: tutunul si alcoolul, ingestia repetata de lichide f fierbinti sau f reci, cat si unele stari precanceroase ca inflamatia cronica, cicatrici ale mucoasei, traumatisme, megaesofagul. Anatomo-pat se prezinta sub cele 3 forme: vegetant cu tumora burjonata, ulcerata si infiltranta. Simptomatologia la inceput prezinta un debut insidios, sarac in simptome. Disfagia este vag dureroasa la inceput. In timp, o data cu ingustarea esofagului, apare si durerea constrictiva dorsala. Disfagia prezinta un caracter succesiv pt solide si lichide. Alte semne: sialoreea, regurgitarea, sughitul, eructatiile fetide. Uneori apare hematemeza.
Tratam medical: AB, antiinflamatorii, alimentatie moale, semisolida, neiritanta. Tratam radioterapic. Tratam chir este paleativ prin gastrostomie sau curativ, urmand extirparea leziunii si refacerea continuitatii esofagului

Nefrologie

februarie 11, 2009

 Hipokaliemia = scaderea conc. plasmatice a K sub 3,5 mEq/l (cel mai frecv. este asociata cu un deficit de K total)
Diagn. clinic si paraclinic
1. Atingerea mioccardica
o initial apar anomalii ECG: diminuarea undei T, care poate deveni difazica sau negativa; cresterea undei U; cresterea in amplitudine a undei P; prelungirea intervalului PR
o Semnele clinice sunt mai tardive:
- Depletia de K -> scade rezistenta vasculara sistemica -> scade sensibilitatea la efectul vasoconstrictor al Ang II si vasopresinei => scade TA atat la normali, cat si la hipertensivi
- Tulb. de ritm: aritmii atriale si ventriculare
- Hipokaliemia reduce clearance-ul renal al digoxinei, ii creste conc. serica si sporeste fixarea drogului pe cord
- In cazul unui IM creste morbiditatea si mortalitatea
2. Scaderea motilitatii musculaturii netede: ileus, constipatie, retentie urinara
3. Slabiciunea m. scheletici (cu disparitia ROT)
4. Hipokaliemia severa poate genera rabdomioliza si mioglobinurie care pot conduce la NTA
5. Semne biologice:
- Diminuarea capac. de conc. a urinii
- PU
- Alcaloza metabolica
- Deterioarea functiei renale cu scaderea RFG si FSR secundar cresterii vasoconstrictorilor PGL si Ang II induse de depletia severa de K
- Stim. productiei de amoniu care creste pH-ul urinar si poate det. coma hepatica la pacientii cirotici
6. Modif. hormonale
- Aldosteronul este deprimat
- Creste activ, reninei plasmatice
- Elib. de insulina este inhibata , fapt care poate complica trat. pacientului diabetic si poate duce la un dgn. fals de DZ
O hipokaliemie cronica poate genera o nefropatie interstitiala cronica cu IR>
Diagn. etiologic: sunt imp. datele oferite de:
- Anamneza atenta
- Ionograma sanguina si rezerva alcalina
- Ionograma urinara si ureea urinara
- Ureea sanguina
Alte investigatii: gazometria, magnezemia, activ. reninei plasmatice, dozajul Ald.
Cauze:

 Tratamentul hipokaliemiei
a) Aport de K
- K seric = 3,5 – 4 mEq/l – dieta bogata in K
- K seric = 3,5 – 3 mEq/l  pacient asimptomatic: se incearca suplimentarea potasica
- K seric perfuzie i.v KCl 100 mEq in 1 l solutie fiziologica salina, 100 ml/h
b) Diuretice economisitoare de K
- Spironolactona 25-50 mg la 6 h
- Triamteren 50 mg x 2/zi
- Amilorid tb 5 mg, 1-2 tb/zi
c) Alte tratamente: beta-blocante: Atenolol, Propranolol
d) Tratamentul in sdr. Bartter:
- Suplimentare de K si spironolactona
- Beta-blocante care inhiba secretia de renina si controleaza hiperreninemia si hiperaldosteroninemia
- Inhibitori ai sintezei PGL (AINS)

 Hiperkaliemia = cresterea conc. serice de K peste 5 mEq/l; peste 7 mEq/l prezinta risc vital, iar peste 9 mEq/l este letala
Diagnostic
1. Tulburari miocardice
a) Manifestari ECG:
- Anomalii ale undei T: unde T simetrice, ample, ascutite
- Anomalii de conducere auriculara si auriculo-ventriculara: diminuarea undei P, bloc sino-atrial, blocuri AV, alungirea PR, perioade Luciani Wenckebach, BAV complet
- Tulb. de conducere intraventriculare: largirea QRS pentru hiperpotasemiile severe . 7,5 mEq/l care preced tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara cu oprire circulatorie
- Hipocalcemia, hiponatremia si acidoza cresc efectele cardiace ale hiperK
b) Manif. clinice apar mai tarziu: tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales in caz de acidoza metabolica sau mixta asociata
2. Manif. neuromusculare periferice: oboseala musculara, parestezii peribucale si ale extremitatilor, tulb. senzitive profunde, paralizie flasca periferica
3. Tulb. hormonale si renale:
- Creste secretia de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei
- Este stim. secretia de insulina si elib. de adrenalina
- Este inhibata amoniogeneza renala si amoniuria => acidoza tubulara hipercloremica (tip IV)
Diagnostic etiologic
Trebuie eliminata pseudohiperkaliemia care apare in hemoliza, recoltare cu staza, trombocitoza, leucocitoza severa, mononucleoza. Hiperkaliemia adevarata se poate produce prin:
1. Scaderea excretiei renale de K
- IRA oligoanurica
- IRC in stadiul terminal
- Hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuf. suprarenaliana ac., cu scaderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortizol N; hiperK este asociata undei deshidratari EC cu hipovolemie si colaps amenintator, hiponatremie, acidoza metabolica, hipoglicemie
- Hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderata (acidoza tubulara tip IV)
- Medicamente antikaliuretice:
• Spironolactona – inhibitor competitiv al Ald.
• Amiloridul si Triamterenul – se fixeaza pe canalele de sodiu din tubul colector
• Droguri imunosupresoare (ciclosporina) – blocheaza activ. Na-K-ATP-azei din tubul distal
• ATB – Trimetoprim – blocheaza canalele de Na din tubul colector si inhiba Na-K-ATP-aza de la acest nivel
• Med. care inhiba productia de Ald.: IECA, blocantii rec. de Ang II
• Inhibitorii PGL (AINS) – inhiba prod. de renina si indirect scad prod. De Ald.
• Heparina – inhiba direct prod. de Ald.
2. Transfer excesiv de K celular spre plasma
- Acidoza metabolica sau respiratorie
- Distructii celulare masive
3. Distributia anormala de K
- Deficienta in insulina: droguri care inhiba eliberarea insulinei endogene (somastatina)
- Dozele excesive de digoxin – inhiba activ. Na-K-ATP-azei in cel. muschilor scheletici
- Betablocantii neselectivi
- Paralizia periodica hiperkaliemica familiala (adinamia episodica ereditara)
4. Aport exogen exagerat
Tratament
1. Orice suspiciune de hiperK impune efectuarea imediata a unei ECG inainte de a confirma diagn. prin masurarea kaliemiei
2. Nu exista un paralelism strict intre nivelul hiperK si severitatea manif. ECG: absenta oricarei anomalii pentru o kaliemie > 6 mEq/l sugereaza o falsa hiperK
3. Simptomatologia clinica este tardiva si atipica (bradicardie, colaps, oprire cardiaca)

- Daca pacientul are IR trebuie efectuata dializa de urgenta pentru eliminarea K
- Protectia cardiaca imediata – Ca gluconat i.v. 10-20 ml 10% intr-un minut
- Masuri ce favorizeaza patrunderea K din spatiul EC in cel IC in scopul scaderii rapide a K seric:
o Adm. i.v. concomitenta de insulina si glucoza (pt a preveni hipoglicemia)
o Beta agonistii: inhalarea de doze mari de beta agonisti: Albuterol (10-20 mg in 10 min), perfuzii cu Salbutamol sau Isoprotenerol
o Adm. de bicarbonat
- Masuri ce urmaresc indepartarea K din organism:
o Diureticele – eficiente la pacientii cu functie renala normala
o Rasini schimbatoare de ioni (Kayexalate) p.o sau in clisma 30-60 g/doza
o Hemodializa sau dializa peritoneala – cele mai adecvate metode de epurare extrarenala a K

 Prevenirea recidivelor hiperkaliemice se realiz. prin:
- Regim alimentar sarac in K (limitarea cons. de legume si fructe)
- Priza zilnica de Kayexalate (15 g/zi daca este necesar)
- Evitarea med. care interfereaza cu miscarea K din spatiul EC in spatiul IC
- Evitarea med. care interfereaza cu excretia renala de K: economisitoare K, AINS acidoza metabolica
- La individul normal, acidoza metabolica nu apare, deoarece rinichii excreta incarcatura acida si mentin bicarbonatul plasmatic in jur de 24 mEq/l
- Mentinerea bicarbonatului este realiz. la nivel renal prin:
a) Reabsorbtia – regenerarea de bicarbonat (aproape toata cantitatea de bicarbonat filtrata este reabsorbita, excretia urinara fiind neglijabila – sub 3 mEq/l)
Reabs. in tubul proximal si distal este influentata de numerosi factori. Factorii care cresc reabs. de bicarbonat la nivelul tubului proximal sunt: cant. crescuta de bicarbonat filtrat, contractia volemica, hipoK, cresterea pCO2, cresterea conc. ionilor de H. la nivelul tubului distal, reabs. De bicarbonat este stimulata de Ald., cresterea pCO2, cresterea conc. ionilor de H, hipoK.

b) Excretia de sarcini acide – se realiz. la nivelul cel. intercalare situate in canalul colector. Excretia acida se face sub 2 forme: NH4+ (amoniu) care provine din metabolismul glutaminei si aciditatea titrabila (=protonii tamponati de saruri de acizi slabi urinari, altele decat bicarbonatii) –> principaul tampon este fosfatul monoacid care se combina cu un ion de H.

VN in sangele arterial:
- pH = 7,38 – 7,42
- pCO2 = 36 – 44 mmHg
- HCO3- = 22 – 26 mmol/l
Acidoza = scaderea pH-ului sub 7,38
Alcaloza = cresterea pH-ului peste 7,42
Variatiile de pH sunt induse de alteratii ale pCO2 (reglate de ventilatie) sau de modificari ale conc. plasmatice a HCO3- (reglata de rinichi):
- Anomalii primitive ale pCO2: acidoza (pCO2 crescuta) sau alcaloza (pCO2 scazuta) -> acidoza sau alcaloza respiratorie
- Anomalii primitive ale HCO3-: acidoza (HCO3- scazut) sau alcaloza (HCO3- crescut) -> acidoza sau alcaloza metabolica
Fata de modificarile primitive apar raspunsuri compensatorii renale sau respiratorii.
In plasma, suma cationilor (sarcini pozitive) si a anionilor (sarcini negative) este egala (principiul electroneutralitatii). Na si K reprezinta in jur de 95% din sarcinile pozitive (cationi), in timp ce HCO3 si Cl reprezinta in jur de 85% din anioni. Normal, exista in plasma mai multi anioni nedozati decat cationi nedozati. Aceasta disparitate arbitrara intre suma anionilor si a cationilor reprezinta gaura anionica.
GA = (Na) – [(Cl) + (HCO3)]
VN GA = 12 +/- 4 mEq/l, din care 11 mmol/l reprezinta sarcinile negative ale albuminei.
O GA > 16 mEq/l traduce o retentie de anioni nedozati.
a) Clinic
-simptomele AM sunt nespecifice
Centrul respirator este stimulat si apare hiperventilatia in incercarea de a compensa acidoza => diferite grade de dispnee. Semnele clinice sunt uneori absente, in special in acidoza moderata si cronica. Riscul vital apare la un pH 20 resp./min)
- Absenta unei cauze cardiopulmonare
- Hipocapnie +/- hiperoxie (pO2 crescuta)
Tulb. neurologice: obnubilare, convulsii
Rasunet hemodinamic: diminuarea contractilitatii miocardice, efect de vasodilatatie sistemica globala, efect vasoconstrictor pulmonar
Rasunet hidroelectrolitic: pH < 7,38; HCO3 < 22 mmol/l; pCO2 GA ramane normala deoarece pierderea de bicarbonati este inlocuita prin Cl pentru mentinerea electroneutralitatii
- Pierderi renale de HCO3: acidoza tubulara renala proximala (tip II)
- Infuzie de acizi: clorura de amoniu, alimentatie excesiva
- Alte cauze: expansiune de volum rapida cu solutie izotonica de NaCl
Gaura anionica urinara = Na urinar + K urinar – Cl urinar
GAU > 0 –> echivaleaza cu o conc. urinara de NH4 scazuta si marcheaza originea tubulara renala a acidozei
GAU conc. urinara de NH4 crescuta si marcheaza originea extrarenala a acidozei

Acidozele metabolice cu GAU pozitiva sunt reprezentate de acidozele tubulare renale care definesc un grup de boli in care eliminarea incarcaturii acide este alterata disproportionat fata de reducerea filtrarii glomerulare. Toate aceste afectiuni sunt caracterizate prin acidoza metabolica hipercloremica cu gaura anionica normala. Sunt 3 sindroame distincte:
1. Acidoza tubulara proximala (tip II) se caract. prin:
- defect de reabsorbtie a bicarbonatului la niv. tubului proximal
- excretie urinara de ioni de H normala
- pH urinar normal
- alte anomalii ale reabsorbtiei proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie
- hipokaliemie
Diagn. de acidoza tubulara proximala este suspectat la un pacient cu acidoza cu GA normala, hipokaliemie si incapacitatea de acidifiere a urinii 5,5
- hipercalciurie sec. unei anomalii in reabsorbtia Ca
- hipokaliemie
Cauze: 1) primara (idiopatica sau familiala); 2) secundara: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulointerstitiale, toxice, medicamentoase
Diagn. de acidoza tubulara distala este suspectat la pacienti cu acidoza hipercloremica si GA normala, hipokalimie si incapacitatea de a scadea maximal pH-ul urinar.
Tratament: adm. de alcali in cant. egale cu productia zilnica de acizi (1-2 mmol/kg/zi); se impune corectia deficitului de K inaintea corectiei acidozei (cu citrat de K)
3. Acidoza tubulara distala hiperkaliemica de tip IV
- este legata de inhibitia amoniogenezei
- se intalneste mai frecvent la adult
- se caract. prin pH urinar acid si hiperkaliemie
Cauze:
o Deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: 1) renina scazuta, aldosteron scazut, situatie intalnita in: DZ, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); 2) renina crescuta, aldosteron scazut, ascoiata cu: distructie adrenala, droguri (IECA, blocanti ai rec. Ang II, heparina)
o Insensibilitatea tubului distal la Ald.
Majoritatea pacientilor nu necesita tratament, daca nu intervine o afectiune intercurenta care ar exacerba hiperkaliemia, corectarea acesteia fiind obiectivul principal.
4. Acidoza metabolica tip II asociaza o acidoza tubulara tip I cu o acidoza tubulara tip II

2. Acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta (>16 mEq/l)
- Apare ca o consecinta a prodcutiei endogene sau suprasarcina acuta de ioni de H (care provin dintr-un anion nedozat)
a) Cetoacidoza diabetica:
- Acidemie severa (pH 2 mmol/l)
- Cauza cea mai obisnuita este hipoxia tisulara
- Poate fi indusa de toxine sau medicatie
- Tratament: terapia afectiunii de fond (sepsis, soc), terapie cu alcali
c) Cetoacidoza alcoolica
- Apare la alcoolici cronici, dupa consum prelungit de bauturi alcoolice cu aport caloric diminuat
- Greata, varsaturi, dureri abdominale
- Frecvent apar depletia de vol. a fluidului EC, hipoglicemie, sangerari gastrointestinale sau pancreatita acuta
- Tratament: adm. de sol. glucozate 5% si solutii saline pt. corectia cetozei si depletiei de vol. EC
d) Acidoza uremica
- Apare in IRA sau IRC avansata (Cl cr. 7,42
- Alcaloza este metabolica atunci cand conc. plasmatica de bicarbonat este crescuta > 27 mmol/l; compensator se produce cresterea pCO2
- O alcaloza metabolica rezulta din 2 mecanisme complementare:
1. Cresterea bicarbonatului plasmatic prin pierdere crescuta de H pe cale digestiva sau renala, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spatiului de distributie a bicarbonatilor
2. Scarederea excretiei renale de bicarbonati secundara unei diminuari a filtratului glomerular sau a unei cresteri a reabsorbtiei induse de hipovolemie, hipokaliemie, depletie clorurata
Diagnostic:
- Nu are semne clinico-biologice specifice
Manifestarile clinice sunt de intensitate variabila, in functie de gradul alcalozei:
- Manif. SNC: cefalee, confuzie, somnolenta, comitialitate
- CV: aritmii, potentializarea toxicitatii digitalicelor
- Respiratorii: hipoventilatie alevolara (hipoxemie, hipercapnie)
- Neuromosculare: parestezii, slabiciune musculara
- Renale: poliurie, polidipsie, tulb. in concentratia urinii
- Metabolice: scaderea Ca total si ionizat, hipokaliemie, hipomagnezemie, hipofosfatemie
Bilantul hidroelectrolitic arata:
- Gazometria: pH > 7,42, HCO3 > 26 mmol/l, pCO2 > 44 mmHg
- Hipokaliemie indusa de alcaloza
- Deshidratare EC: hemoconcentratie, natermie N sau scazuta, IR functionala
- Hipocloremie, clorurie variabila
Cauze:
1. Alcaloza prin aport excesiv de alcaline
2. Defect de eliminare renala
3. Alcaloze metabolice sensibile la clor (se insotesc de deshidratare EC si clorurie scazuta) – se caract. prin contractia vol. circulant eficace si stim. sis. Renina-Ang-Ald prin hipovolemie. Clinic, TA este N sau scazuta cu hTA ortostatica.
4. Alcalozele metabolice insensibile la clor se caract. prin absenta deshidratarii EC, clorurie variabila si uneori HTA. Cauze: hiperaldosteronism primar, sdr. Cushing, depletie potasica, tubulopatii congenitale, hipomagneziemie, hipercalcemie
Tratament:
1. Tratamentul etiologic – corectia factorului care a declansat si a mentinut alcaloza
2. Tratament simptomatic:
a) In cazul alcalozelor sensibile la clor care se insotesc de deshidratare EC:
- Sol. de NaCl i.v. – care va corecta alcaloza si depletia de volum
- Adm. de Mg si K (i.v. sau oral)
- Oprirea trat. Diuretic sau prin aspiratie naso-gastrica
- Adm. de droguri care inhiba secretia de acid gastric (famotidina sau omeprazol)
- Se va suplimenta oral aportul de KCl si se pot asocia diuretice economisitoare de K (amilorid, traimteren sau spironolactona)
b) In alcalozele insensibile la clor:
- Restrictie de NaCl in dieta, suplimentarea aportului de K, adm. de spironolactona (inhibitor competitiv de aldosteron) – in hiperaldosteronismul primar
- Acetazolamida (diuretic inhibitor de anhidraza carbonica, care va creste excretia urinara de bicarbonati)
- Solutii acidifiante: clorhidrat de arginina
- Suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi sau trat. Simptomatic cu spironolactona
c) Trat alcalozelor metabolice la pacientii cu supraincarcare volemica este mai complex: hemodializa sau dializa standard (mai putin eficiente). In situatiile amenintatoare de viata se poate folosi HCl diluat in scopuld e a reduce HCO3.

Cursuri

ianuarie 21, 2009

Subiecte rezolvate

Sub.1- Medicina Muncii: definitie, obiective, reteaua de MM in Romania
=domeniu al medicinii colectivitatilor(medicine preventive), alaturi de igiena, epidemiologie si medicina sociala. Are ca obiect sanatatea celor ce muncesc in raport cu munca si conditiile locului de munca. Obiective: 1. Sa asigure protectia muncitorilor impotriva vatamarii sanatatii care ar putea rezulta din munca lor sau din conditiile de munca.; 2. Sa contribuie la adaptarea fizica si mentala a muncitorilor, special prin adapatrea muncii la om si prin repartitia lor in profesia pentru care sunt apti; 3. Sa contribuie la stabilirea si mentinerea in cel mai inalt gred posibil a bunastarii fizice, mentale si sociale a muncitorului.
MM s-a dezvoltat la noi, ca o consecinta obiectiva si directa a cresterii complexe si multilaterale a tuturor ramurilor economiei nationale: dezvoltarea diversificata si in ritm sustinut a industriei, mecanizarea si chimizarea agriculturii, dezvoltarea santierelor de constructii, modernizarea transporturilor. In nomenclatorul de specialitati a Ministerului Sanatatii figureaza specialitatea de MM. Exista de asemenea o retea dezvoltata de Institute de sanatate publica si directii de sanatate publica judetene, cat si clinici de boli profesionale. Cabinetele de specialitate si laboratoarele policlinicilor sunt antrenate in asistenta de medicina muncii. Pe linia invatamantului superior in UMF-uri se predau discipline de MM in complex cu igiena. Se desfasoara de asemenea si invatamant postuniv. de specializare in MM.

Sub.2 – Criterii de diagnostic in bolile profesionale.
1.Expunerea profesionala- anamneza profesionala, obiectivarea anamnezei profesionale; carnetul de munca; alte doc. Oficiale; determinarile de lab. (concentratia noxelor profesionale in raport cu limitele admisibile); durata expunerii. 2. Tabloul clinic: forme acute/cornice; simptome la locul de munca; patologia de grup. 3. Explorari de laborator:- ex.RX, probe functionale respiratorii, ex. Toxicologic: indicatori de expunere si indicatori de efect biologic;- ex. Hematologic, biochimic.

Sub.3 – Definitia noxelor profesionale (NP) si a bolilor profesionale(BP)
NP=orice factor care face parte din procesul de productie sau de munca sau din mediul exterior muncii si care poate avea o actiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le reduca capacitatea de munca.
Clasificare: 1. NP reprezentate de factori din mediul de munca: – factori fizici: microclimat nefavorabil, pres.atmosferica crescuta sau coborata, zgomot, trepidatii, radiatii; – fact. chimici, fiz.-chimici: subs.toxice, pulberi,; fact.biol.:bacterii, virusuri, ciuperci, paraziti. 2. NP generate de procesul de muncadatorita organizarii defectuoase a acestuia: depasirea limitelor fiziologice ale procesului de munca privind efortul profesional si ritmul muncii, pozitia fortata in munca, suprasolicitarea unor sist. si organe. 3. NP apartinand mediului exterior muncii: deficient de constructive si amenajare a locului de munca, deficient de iluminat si incalzit, spatii de munca subdimensionate, deficiente d.p.d.v. igienic.
BP= imbolnavirile care apar datorita unei actiuni exclusive sau preponderente asupra organismului a NP; ele pot fi deci cauzate de factori fizici, chimici sau biologici de la locul de munca sau de catre suprasolicitarea diferitelor org.sau sist.in timpul procesului muncii.

Sub.4 – Tratamentul silicotuberculozei
• Etiologic: întreruperea expunerii la SiO2 l.c.
• Patogenic – incert:polivinil – piridin N oxid P204, lactat de aluminiu, tetrandina, corticoterapia – eşec
• Simptomatic: poate reacutiza focarele latente ± chimioprofilactic, cure sanatoriale, tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)
prevenirea infecţiilor respiratorii
o creşterea rezistenţei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)
• Profilactic:
 Măsuri medicale:
 recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii epidemiologice
 examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 şi Ord MS 432/1983) care constă în:
o anamneza profesională amănunţită bazată pe documente corespunzătoare (carnet de muncă, acte administrative etc.) în vederea depistării unor expuneri anterioare la condiţii de risc silicogen;
o antecedente heredocolaterale şi personale, insistându-se asupra aparatului respirator şi în special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului; o atenţie deosebită se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmărindu-se depistarea BPOC;
o examinarea radiologică pulmonară la încadrare şi RPS în primele 12 luni de la încadrare (efectuată după tehnica standardizată a MS şi ireproşabilă). Pentru candidaţii la încadrarea în muncă cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la încadrare;
o probele funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional DME 25-75% CV, efectuate după tehnica standardizată MS;
o examen ORL efectuat de specialist;
o IDR la tuberculină, la tineri până la 24 ani;
o examen serologic pentru lues.
Contraindicaţii medicale:
- tuberculoza pulmonară activă sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară, cu excepţia complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonară acută sau sechele de orice fel;
- fibroze pulmonare de orice natură;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronşic;
- boli cronice ale căilor aeriene respiratorii care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice;
- deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
- boli cronice care diminuă rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)
 control medical periodic care constă din:
- stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior şi aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii şi ergonomie şi laboratoarele de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;
- anamneza privind afecţiunile intercurente pulmonare şi simptomatologia respiratorie apărută în intervalul respectiv;
- examenul clinic general (anual);
- RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani (cu excepţia industriei extractive a lignitului unde RPS se face din 5 în 5 ani); în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspectă de silicoză impune efectuarea unei RPS;
- probe funcţionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).
 Educaţie sanitară (informare şi formare) cu accent pe:
- purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie (cel puţin în momentele de maximă prăfuire);
- suprimarea fumatului;
- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor acute ale căilor aeriene superioare sau a oricărei bronhopneumopatii acute;
- însuşirea respiraţiei de tip abdominal;
- prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Sub.5 – Tratamentul patogenic al silicozei – vezi sub. 4

Sub.6 – Silicoza: definitie, criterii de diagnostic
Definiţie: pneumoconioză cronică fibrozantă, consecutivă inhalării timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, şi datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Algoritm de diagnostic în silicoză
I. Expunerea profesională la pulberi silicogene:
• anamneza profesională
• obiectivarea anamnezei profesionale
• aprecierea riscului silicogen
II. Examenul radiologic: interpretarea modificărilor de pe radiografia pulmonară standard conform clasificării internaţionale (ILO) Caracas, 1980
III. Probele funcţionale respiratorii: spirograma static, volumele pulmonare, distribuţia, complianţa, perfuzia, difuziunea (prin raportarea valorilor găsite la valorile teoretice stabilite de CECO)
IV. Examene de laborator – necesare mai ales în diagnosticul complicaţiilor (silicotuberculoză) şi a evoluţiei.
V. Formularea diagnosticului:silicoză, de stadiu, diagnosticul funcţional respirator, complicaţiile în ordinea importanţei, boli asociate
VI. Diagnosticul diferenţial – radiologic:- cu alte pneumoconioze; – cu alte afecţiuni
I. Expunerea profesională
1. Anamneza profesională:
• luna şi anul încadrăii – locul de muncă – tipul de industrie – forul tutelar
• profesiunea (gradul de calificare):miner, ajutor de miner, dezbătător, sablator, zidar şamotor, sau artificier, conductor locomotivă, electrician, lăcătuş, şlefuitor
• stagiul militar (pentru bărbaţi)
• cunoaşterea şi evaluarea condiţiilor de muncă:
o amplasarea locului de muncă:
- spaţiu închis: mină
- la suprafaţă: turnătorie, carieră, atelier şlaif
o procesul tehnologic şi operaţii cu risc silicogen:
- manual: – miezuire, formare, curăţarea pieselor de sârmă, polizoare, dălţi, repararea cuptoarelor, încărcarea vagoneţilor
– mecanizat: – perforaţie (uscată !), malaxare, dezbatere, sablare, sfărâmare, flotare, filtrare, antizdrobire, şlefuire.
– automatizat şi computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducţie, cu gaz metan)
• alte operaţii care se execută în secţie (mină):vopsitorie, sudură, lăcutuşerie, încărcarea cuptoarelor, puşcare
• caracteristici ambientale:
o microclimat nefavorabil: umed, temperatură scăzută, c.a.  tulburări de termoreglare !!
o zgomot > 90 dB
o iluminat defectuos
o prezenţa smokului industrial (ceţuri  iritaţie CARS)
• catagrafia muncitorilor
• simptomatologia la locul de muncă: pacient, ceilalţi colegi
• mijloace de protecţie: individual, colectivă
• date privind controlul medical periodic – în ce constă: pe persoană, mediu de lucru, rezultate
• indicaţii de schimbare a locului de muncă: când, cine, finalizarea
• timp de expunere: luni, ani
• noxe: principale, alte noxe cu importanţă în diagnosticul bolilor asociate !
2. Obiectivarea anamnezei
o carte de muncă (copie)
o alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de întreprindere), buletine de analiză  laboratorul de medicina muncii  control medical periodic
3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen
o materia primă:
- felul rocii SiO2 l.c. ± sericita potenţează R.S; ± cărbune diminuă R.S.
cuarţ, tridimit
critobalit
- nisip – varietate: Văleni, Arghireş (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)
o concentraţia totală de puberi (mg/m3); raportarea la norme
o ? % SiO2 l.c.
o diametrul concentraţia maxim admisibilă
- cu diametrul sub 3 μm
- agresive (cu conţinut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere îndelungat >10-15 ani
Factori favorizanţi:
• aparţinând de organism şi obiceiuri vicioase:afecţiuni bronhopulmonare, antecedente de tuberculoză, consum tutun, alcool
• aparţinând de locul de muncă:microclimat befavorabil (temperaturi scăzute), curenţi de aer, umiditate crescută, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare de maşini, metalurgică, minerit etc.)
Clasificarea pneumoconiozelor
I. Pneumoconioze colagene
Caracteristici:
• alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii pulmonare
• reacţie interstiţială de tip colagen, ireversibilă
Etiologie:
• pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen
• pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânului
Exemple:silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la cărbune (fibroza pulmonară masivă)
II. Pneumoconioze necolagene (“tatuaje pulmonare” ale expunerii profesionale fără consecinţe importante asupra capacităţii de muncă)
Caracteristici:
• structura alveolară rămâne intactă
• reacţia interstiţială de tip reticulinic, potenţial reversibilă
Etiologie: pulberi nefibrinogene
Exemple:antracoza, sideroza, talcoza, baritoza, zirconioza etc.
III. Pneumoconioze mixte (colagene şi necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.

Sub. 13: Pneumoconioze: profilaxie medicala – vezi sub. 10

Sub. 14: Silicoza: definitie, etiologie, locuri de munca cu risc – vezi sub. 7+11

Sub. 15: Silicotuberculoza: criterii de diagnostic
• certitudine de diagnostic: prezenţa BK în spută la examen direct sau cultură
• alte semne de diagnostic:
o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)
o clinic: impregnaţie bacilară (scădere ponderală, scăderea apetit, fatigabilitate)
o paraclinic: VSH > 40mm/h, α2 > 9,5 g%, leucocitoză cu limfocitoză, IDR > 10 mm (PIII, II, I)

Sub. 16: Diagnosticul radiologic in pneumoconioze – vezi sub. 8

Sub. 17: Azbestoza: definite, etiologie, locuri de munca cu risc
 Definiţie: pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea fibrelor de azbest.
 Etiologie
a. factorul principal – azbestul:
o silicat natural, cristalin cu structură fibroasă,
o “asbestos” = indestructibil
o pentru a fi azbestozică, fibra trebuie să aibă:
- diametrul (d) 5 µ
- raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile
- concentraţia peste cea admisibilă (o fibră respirabilă/cm3)
b. factori favorizanţi:
• aparţinând de organism:afecţiuni bronhopulmonare, efort fizic crescut, obiceiuri nesanogene (fumat, alcool)
• aparţinând de condiţiile de mediu:prezenţa de gaze iritante, temperatură scăzută şi umiditate mare
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
o industria extractivă: mineritul, măcinatul, transportul azbestului (mineri, morari),
o fabricarea materialelor din azbest:
- azbociment
- izolatoare termice, electrice
- garnituri de frână, filtre – industria automobilelor, chimică, alimentară
- plăci, dale din ceramică, mase plastice, anvelope
- material textil (azbestul lung) pentru costume de protecţie, saci de poştă, funii, cortine protectoare (împachetarea manuală a fibrelor este foarte riscantă)
o repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest
Timp de expunere probabil până la apariţia bolii:
- 15 ani (în medie)
- 15-20 ani şi peste (20-40 ani)
- câteva luni (dar la concentraţii mari de azbest)

Sub. 18: Azbestoza pleural: etiologie (vezi sub.17), diagnostic, prognostic
 Diagnostic pozitiv
• anamneza profesională obiectivată de cartea de muncă
o determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă
o vizitarea locului de muncă
• tabloul clinic
• explorările paraclinice
o indicatorii de expunere:
- corpii azbestozici în spută
- fibre de azbest în urină
o indicatorii de efect biologic:
- modificările de pe RPS
- explorarea funcţională respiratorie
- biopsie pleurală sau pulmonară.
 Diagnosticul diferenţial: tuberculoza pulmonară, alte fibroze pulmonare difuze (DIPF), alte pneumoconioze, granuloame pulmonare de diverse cause, bronşite cronice, bronşiectazii
 Complicaţii şi evoluţie: Bronşită cronică, Emfizem pulmonary, Bronşiectazie, Cord pulmonar cronic
Evoluţie – lent progresivă spre leziuni ireversibile.
Prognostic – rezervat datorită asocierii cu tumorile maligne.

Sub. 19: Pneumoconioza minerului la carbune: definitie, etilogie, forme clinice
Definiţie
Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este o afecţiune respiratorie profesională cauzată de inhalarea şi acumularea în plămân a pulberilor de cărbune şi reacţia tisulară la aceste pulberi.
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de cărbune. Pentru apariţia PMC este necesară o acumulare de 20-40 g de praf de cărbune în plămâni.
Riscul pneumoconiogen depinde de:
• Calitatea cărbunelui. Antracitul este cel mai nociv. În SUA, PMC este prezentă la 12% dintre minerii la cărbune, dar ea se întâlneşte la 50% dintre minerii care lucrează la antracit de peste 20 ani. Cărbunele bituminos este mai puţin nociv, urmează în ordine huila şi lignitul. Sunt incriminate în etiologia PMC şi pulberile de grafit natural şi artificial, negru de fum, cocs, cărbune activat.
• Intensitatea prăfuirii la locul de muncă. Riscul apare în condiţiile în care sunt depăşite concentraţiile limită admise prin lege.
• Timpul de expunere. În general PMC apare după o expunere de peste 20-30 ani.
• Prezenţa SiO2 l.c. la locul de muncă. În general, în exploatările carbonifere, conţinutul pulberii în SiO2 l.c. este mic 1-2%, sub 5%, rareori până la 10%. De exemplu, în exploatarea minieră Comăneşti, pulberea de cărbune este aproape lipsită de SiO2 l.c. Muncitorii de aici pot avea o imagine toracică normală şi după 30 ani de expunere.
Concentraţii de SiO2 l.c. de peste 10-18% în pulberea de cărbune pot induce o pneumoconioză mixtă antraco-silicoză sau silico-antracoză.
Concentraţiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% în pulberea de cărbune induc apariţia silicozei. Exemplu: exploatarea minieră Anina – mină de cărbune cu un risc silicogen foarte ridicat.
• Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a pulberilor din plămân. Aceste mecanisme sunt influenţate de fumat, de afecţiuni bronhopulmonare şi interstiţiale.
Forme clinice:
a. Silicoza, intalnita la minerii care sunt expusi la pulberi ce contin peste 18% SiO2 (la lucrarile de inaintare in steril);
b. Pneumoconioza simpla cauzata de inhalarea de pulberi de carbune, al caror continut nu depaseste decat rar 10%, cel mai adesea 5%; se caract. Radiologic prin aparitia unei fibroze reticulare si apoi a opacitatilor rotunde regulate cu diam. 1-5 mm.
c. Pneumoconioza complicata- fibroza masiva, progresiva, cu aparitia de mase pseudotumorale.

Sub. 20: Pneumoconioza minerului la carbune: definitie, etilogie, forme clinice
Examenul radiologic
Radiografia pulmonară standard (RPS) efectuată conform standardului şi interpretată conform clasificării ILO/1980:
o prezenţa de opacităţi mici, liniare, neregulate (s, t, u) şi/sau calcificări pleurale (pt, pc);
o în stadiile avansate, distrucţia sub formă de fagure de miere (“honey lung”) şi bule.

Sub. 21: Bisinoza: definitie, criterii de diagnostic
Bisinoza este o afecţiune respiratorie cronică care apare la muncitorii cu bumbac, in şi cânepă.
A fost descrisă în 1955 de către Schilling.
Boala este cauzată de unii agenţi bronhocontrictori conţinuţi de frunzele bumbacului, dar nu de fibre sau seminţe.
Este evident că endotoxinele bacteriilor Gram negative care se găsesc în bumbac şi constituie o parte normală a plantei pot fi importante in stabilirea etiologiei.
Praful de bumbac este foarte bogat în bacterii şi fungi.
Diagnostic
• anamneza profesională: aproximativ 10-14 ani de expunere
• apariţia simptomelor: simptomele zilei de luni
• scăderea FEV1.0 sau la sfârşitul săptămânii de lucru confirmă diagnosticul.
Bisinoza poate fi clasificată astfel:
Stadiu ½ Compresiune toracică ocazională cu iritaţie respiratorie în prima zi de lucru a săptămânii
Stadiu 1 Compresiune şi/sau scurtarea respiraţiei în fiecare primă zi a săptămânii de lucru (luni)
Stadiu 2 Compresiune şi/sau scurtarea respiraţiei în prima zi şi a altor zile ale săptămânii de lucru
Stadiu 3 Stadiul 2 + simptomele însoţite de o incapacitate permanentă de la intoleranţa efortului diminuat şi/sau capacitatea ventilatorie redusă

Leziuni ale funcţiei pulmonare

Stadiu Acut
*( FEV1.0 ca un procent al valorii dinainte de a intra în schimb) Valoarea de bază
**(FEV1.0 ca procent al valorii prezise
FO
F1/2
F1
F2
F3 mai puţin de 5%
de la 5% la mai puţin de 10%
10% sau mai mult
10% sau mai mult
10% sau mai mult 80
80
80
60-79
60 sau mai puţin
* Diferenţa dintre FEV1.0 înainte şi după schimbul de lucru al primei zile de lucru dintr-o săptămână ca procent al valorii prezise
** FEV1.0 în absenţa expunerii (2 zile sau mai mult)
F0: fără efect acut, fără incapacitate ventilatorie cronică
F1/2: numai efect acut slab
F1: numai efect acut determinat
F2: afectare ireversibilă uşoară spre moderată a capacităţii ventilatorii
F3: afectare moderată spre severă a capacităţii ventilatorii

Sub. 22: Alveolitele alergice extrinseci: diagnostic clinic si functional

 Tabloul clinic
o forma acută – în 2/3 din cazuri; după 4-8 ore de la expunere; simptome – febră, frison, dispnee; obiectiv – cianoză, raluri crepitante bazale ± wheezing; evolutiv – remisune rapidă; persistenţă – săptămâni
o forma subacută – simptome:dispnee progresivă, tuse productivă, alterarea stării generale, anorexie, pierdere ponderală (! diagnostic ≠ neoplasm)
o forma cronică
- dispnee progresivă pe fondul unei fibroze interstiţiale ±sindrom obstructiv + sindrom hipoanabolic
- obiectiv: cianoză, hipocratism digital, semne de bronşiolită obliterantă.
- exit prin insuficienţă cardiorespiratorie
 Diagnostic pozitiv – dificil !
• anamneza profesională – prezenţa antigenilor în mediul de muncă
• examen obiectiv – prezenţa ralurilor crepitante
• examen radiologic
- opacităţi foarte fine “sticlă pisată” în foemele acută şi subacută
- aspect infiltrativ subclavicular
- opacităţi liniare
- aspect granulomatos
- aspect reticulomicronodular
- deformarea şi retracţia traheei şi hilurilor
• funcţional respirator:
- sindrom restrictiv
- scăderea complianţei toracice
- perturbarea difuziunii cu hipoxemie
• testul inhalator cu extract di nantigenul suspectat
• lavaj bronheoloalveolar + analiza citologică a fluidului:
- limfocite în cantitate crescută
- macrofage scăzute
- raportul IgG/albumine crescut
- IgG, Ig crescute
• testul de transformare limfoblastică
• testul inhibiţiei migrării leucocitelor
• testele alergologice – valoare discutabilă
• biopsia pulmonară – indicaţii restrânse

Sub. 23: Alveolitele alergice extrinseci –def., etiologie, patogenie
 Definiţie: afecţiuni plurietiologice determinate de inhalarea unor pulberi organice cu diametrul 1-5 m manifestate clinic prin sindrom obstructiv, histopatologic având aspect granulomatos.
o 1713 – Ramazzini – dispnee şi tuse la muncitorii expuşi la muncitorii expuşi prafului de cereale
o 1932 – Campbell – descrie plămânul fermierului
o 1958 – Dikie şi Ronkin – descriere anatomo-patologică “pneumopatie interstiţială acută granulomatoasă”
 Etiologie
Exemple de alveolite alergice extrinseci
Boala Antigen Sursa de antigen
1. Plămânul fermierului Actinomicete termofile Fânul mucegăit
2. Bagasoza Actinomicete termofile Trestia de zahăr mucegăită
3. Subiroza Mucegaiuri Pulbere de dop de plută
4. Boala lucrătorilor cu paprica) Mucegaiuri Ardeiul pisat
5. Boala crescătorilor de păsări (porumbei, canari, găini, papagali) Proteine Dejecţii, ser, puf
6. Boala sortatorilor de pene Proteine Dejecţii, puf
7. Plămânul blănarilor
Plămânul crescătorilor de cornute, cai etc.
Pneumopatia sortatorilor de lână Pulberi de blană
Pulberi de lână Blana
Lână
8. Plămânul muncitorului din industria alimentară Penicilium Alimente mucegăite
9. Boala spălătorilor de brânză Penicilium Brânza cu mucegai
10. Boala cultivatorilor de ciuperci Actinomicete termofile Compost
11. Boala fabricanţilor de detergenţi (plămânul muncitorilor din industria detergenţilor enzimatici)
Pneumopatia prin proteaze Enzimele Bacillus
Subtilis Detergenţi
12. Plămânul muncitorilor la cafea Pulberi de cafea Boabe de cafea
13. Pneumopatia prin hipersensibilizare domestică
Pneumopatia prin acarieni domestici Bacillus subtilis Pulbere de parchet
14. Pulmonul muncitorilor din industria peştelui Pudra de făină de peşte Carnea de peşte
15. Boala utilizatorilor de saună; Plămânul de saună; Pneumopatia utilizatorilor de duşuri Cladosporium Mucegaiul de plafon
Vapori contaminaţi

16. Boala climatizorilor
Pneumopatia ventilatoarelor
Pneumopatia prin hipersensibilizare la aer condiţionat Aureobasidium pullulans
Aer contaminat
17. Pneumopatia prin hipersensibilizare a laboranţilor Urina de şobolan Şobolan de laborator
18. Plămânul muncitorilor la malţ Aspergilus Orz mucegăit
19. Boala cojii de arţar Cryptostroma corticale Coaja de arţar
20. Boala morarilor Sitophilus granarius Făină de grâu contaminată
21. Boala sortatorilor de cartofi Actinomicete termofile Cartofi mucegăiţi
22. Boala acoperişului de paie Sacchoromonospora viridis Frunze şi ierburi uscate
23. Boala muncitorilor la tutun Aspergillus Mucegaiuri de tutun
24. Boala podgorenilor Botrytis cinerea Mucegaiurile strugurilor
25. Boala plutaşilor Rhizopus Mucor Lemn contaminat
26. Boala tăietorilor de lemne
Boala muncitorilor la lemn
Boala muncitorilor de la prepararea pastei de lemn
Pneumopatia prin lemn exotic Penicilium

Pulberi de lemn
Alternaria Coajă de stejar
Pulberi de stejar, cedru, acajou
Sevă de pin, brad
27. Boala cultivatorilor de ceai Mucegaiuri,actinomicete Frunzele de ceai
28. Boala muncitorilor din plantaţiile de cocos Mucegaiuri
Actinomicete Plantaţii de cocos

29. Boala muncitorilor din plantaţiile de cafea
Mucegaiuri
Actinomicete
Boabele de cafea
30. Boala tipăritorilor de biblii Mucegaiuri,actinomicete
31. Boala „coptică” (mumii) Mucegaiuri,actinomicete Mumiile
32. Pneumopatia prin piretru Piretru
33. Pneumopatia prin răşini epoxidice Răşini epoxidice În industrie
34. Plămânul muncitorilor din industria chimică Izocianaţi Poliuretan, lacuri, verniuri
35. Pneumopatia prin pulbere de retrohipofiză Pulbere de retrohipofiză
36. Boala muncitorilor cu sisal

 Patogenie: incertă
• factorii genetici – frecvenţa crescută de halotip HLA
• factorii infecţioşi: favorizează absorbţia de antigen prin mucoasa inflamată, stimuleayă răspunsul imun specific de Ag …
• factorii toxici: favorizează absorbţia de antigen, stimulează răspunsul imun, pot acţiona ca adjuvanţi sistemici
• factorii imunologici:
o teoria lui Pepys = mecanism imunologic de tip III (formare de complexe imune cu activarea complementului): marker etiologic – prezenţa precipitinelor în ser
o în prezent – mecanismele mediate celular tip IV:
- macrofagele aleveolare
- dezechilibre LT supresor/LT helper
- citokinele
rezultă: factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici  distrucţii parenchimatoase.

Sub. 24: def, etiologie (vezi sub. 23), diagnostic imunologic
• factorii imunologici:
o teoria lui Pepys = mecanism imunologic de tip III (formare de complexe imune cu activarea complementului): marker etiologic – prezenţa precipitinelor în ser
o în prezent – mecanismele mediate celular tip IV:
- macrofagele aleveolare
- dezechilibre LT supresor/LT helper
- citokinele
rezultă: factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici  distrucţii parenchimatoase.

Sub. 25: Criterii de diagnostic in alveolitele alergice extrinseci – vezi sub. 22

Sub. 26: Astmul bronsic profesional: tratament etiologic
Tratamentul etiologic
• Întreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficientă metodă de tratament. Ea se realizează prin schimbarea locului de muncă înafara mediului cu substanţa incriminată.
• Hiposensibilizarea specifică este o metodă cu rezultate bune în măsura în care bolnavul este cooperant.
• Cura marină, cura în salină dau rezultate în special în astmul alergic pur. Cazurile trebuie alese cu grijă.

Sub. 27: Tratamentul cu HHC in astmul bronsic professional
Tratamentul simptomatic
Se consideră, în general, că agravarea unui astm este produsă de o suprainfecţie, aşa încât de cele mai multe ori, în ambulatoriu, constatarea crizei de astm duce la prescrierea obligatorie a unui antibiotic. De cele mai multe ori, nu este vorba de o suprainfecţie, ci de o intensificare a expunerii la agenţii cauzali sensibilizanţi sau iritanţi şi tratamentul cu antibiotice nu este necesar. În cazurile care ajung la spital, în stare mai gravă, cu 2-4 crize în 24 ore este recomandabil să facem un tratament correct cu hemisuccinat de hidrocortizon în perfuzie în doze suficiente (600-1000 mg în prima zi). Dacă doza este bine aleasă, rezultatele sunt evidente din a doua zi, când crizele pot să dispară complet sau să rămână doar o criză şi doza de HHC se reduce la jumătate. Sunt cazuri care cedează mai greu la HHC – în a patra, a cincea sau chiar a şaptea zi de tratament. Dacă după 7 zile de tratament cu HHC crizele persistă, putem considera suprainfecţia vinovată şi putem trece la tratamentul cu antibiotice.

Sub. 28: Tratamentul simptomatic in AB professional- vezi sub. 27

Sub. 29: AB iritativ: definitie, factori etiologici, mec. patogenic

Definiţie
Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare iniţial din cauza expunerii profesionale la substanţele prezente la locul de muncă.
Definiţia recentă (1991): AB este o boală respiratorie caracterizată prin obstrucţia căilor aeriene, parţial sau complet reversibilă (spontan sau după tratament), inflamaţia căilor respiratorii şi creşterea reactivităţii căilor respiratorii la un mare număr de stimuli.

Etiologie
- o gamă variată de agenţi de la locul de muncă care se comportă fie ca alergeni, fie ca iritanţi ai mucoasei bronşice (tabel 1).
Clasificare etiopatogenică:
- astm bronşic alergic,
- astm bronşic iritativ,
- astm bronşic mixt.
Astmul bronşic alergic şi cel iritativ pot fi însoţite de astmul bronşic de efort.

Factori etiologici ai astmului bronşic profesional

Pulberi organice de provenienţă animală şi vegetală
 Produse animale:
• pene, puf, proteine aviare (ser sau dejecte)
• păr de animale, blănuri, descuamaţii epidermice, păr uman
• insecte şi acarieni:
o gărgăriţa şi căpuşa grâului
o toxine de albine, scuame sau praf de chitină
o viermi de mătase (păr, scuame de fluturi, sericină)
o dafnii, molii
• cleiuri de peşte
• extracte de provenienţă animală: ACTH, pulbere de retrohipofiză, pulbere de peptonă, tripsină
• mucegaiuri, spori
• enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze
 Produse vegetale
pulberi de:
• bumbac, in, iută, cânepă
• făină, praf de grâu sau alte cereale
• lemn: stejar, brad, pin, fag, nuc,
mahon, cedru roşu, abanos, palisandru, teck, tuia, acajou, samba
• hârtie • boabe de ricin, soia, hamei
• boabe de cafea verde frunze de tutun
• plante medicinale
• condimente
• polenuri
Substanţe chimice de natură organică şi anorganică
Substanţe anorganice:
• crom
• cobalt
• sulfat de nichel
• pentaoxid de vanadiu
• tungsten • săruri complexe de platină (tetracloroplatinat de amoniu, hexacloropalatinat)
• clor, amoniac
• var, ciment
• gaze de sudură
Substanţe organice
• izocianaţi: toluendiizocianat (TDI), fenilmetandiizocianat (MDI), naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocinat (HDI)
• antibiotice: penicilină, ampicilină, streptomicină, spiramicină etc.
• medicamente: aspirină, chinină, piramidon, ipeca, rhubarba, codeina, cocaina, novocaina, sulfamidele etc.
• esteri organofosforici, piretru
• anhidride: ftalică, trimelitică, hexahidroftalică, tetracloroftalică
• formaldehidă, poliuretani
• colofoniu, propilen glicol, răşini organice
• produse cosmetice: soluţii de permanent, vopsele, spray, fixatori
• parafenilendiamina
• piperazina, etilenoxid, etilendiamina, sulfoncloramida, fenol, cloramina, acid tanic etc.
• solvenţi organici: diluant, acetonă, petroxin etc.
• poliester fibre

Patogenie
Hiperreactivitatea bronşică nespecifică (HRBN) este anomalia care caracterizează toate formele etiopatogenice de astm bronşic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar după remisiunea clinică prelungită.
HRBN se manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la acţiunea bronhoconstrictivă a acetilcolinei şi histaminei şi de 100 ori mai sensibil la acţiunea PgF2α.
Mecanismele care explică hiperreactivitatea bronşică nespecifică:
• anomalia muşchilor netezi bronşici:
o hipertrofie, hiperplazie, localizări aberante în submucoasă, hipercontractilitate
• anomalia mucoasei bronşice:prezenţa mastocitelor în epiteliul bronşic, îngroşarea membranei bazale, inflamaţia mucoasei, perturbarea permeabilităţii
• dezechilibrul nervos între sistemul simpatic şi parasimpatic:
- hipertonie vagală:ractivitate anormală a receptorilor iritanţi, dereglare cortico-bulbară, hiperreactivitatea muşchilor bronşici la acetilcolină
- hipertonie -adrenergică,
- diminuarea sensibilităţii β-adrenergice.

Sub. 30: Masuri medicale de prevenire a AB profesional
Profilaxie
 Cunoaşterea locurilor de muncă cu risc crescut de sensibilizare şi evitarea angajării persoanelor atopice şi a persoanelor cunoscute cu astm bronşic sau rinită.
 Limitarea numărului de persoane expuse prin izolarea operaţiilor sau a locurilor de muncă cu risc crescut.
 Monitorizarea locurilor de muncă cu risc şi luarea de măsuri pentru scăderea degajărilor în aer a substanţelor iritante şi sensibilizante.
 Depistarea precoce a simptomelor de rinită, de astm, diagnosticul cât mai precoce al astmului bronşic profesional şi indicarea schimbării locului de muncă sau a reorientării profesionale.

Sub. 31: AB profesional: etiologie, patogenie – vezi sub. 29

Sub. 32: Proba locului de munca in AB professional – vezi sub. 35

Sub. 33: AB – etiologie (vezi sub. 29), criterii de profesionalitate (vezi sub.35- incepand de la tabel)

Sub. 34: AB de efort – etiologie, patogenie, clinica
Criza ce apare la incetarea (dupa 15 min) efortului (urcat pe scari, alergat). 80% dintre astmatici fac AB de efort .
Patogenie: se discuta 2 ipoteze care explica relatia dintre activitatile fizice si astmul Indus de effort. Una presupune o racier a aerului din caile aeriene ca urmare a cresterii ventilatiei in timpul exercitiului fizic. A doua presupune prezenta pierderilor de apa din tractul respirator cauzate tot de ventilatia inalta din timpul exercitiului fizic. CLINIC apare: dispnee expiratorie, weezing de tonalitate inalta, tuse cu expectoratie (“sputa perlata”), vascoasa.

Sub. 35: Criterii de diagnostic in AB
Criterii de diagnostic în astmului bronşic profesional
 Anamneza
• profesională
o apariţia crizelor la locul de muncă: la început, mijloc, sfârşitul schimbului, inclusiv spre casă;
o absenţa crizelor în zilele libere, concediu de odihnă, week-end;
o reapariţia crizei la reluarea lucrului;
o apariţia crizelor duble şi la lucru şi acasă;
o creşterea expuenrii la un factor alergizant sau iritant.
• anamneza neprofesională:
o antecedente heredo-colaterale de astm bronşic;
o debut după o “răceală” (viroză);
o rintia care precede astmul bronşic cu ani înainte;
o criza descrisă ca o “sufocare”;
o wheezing descris ca „şuierat”, „sunet de vioară”, „piuit”, „mieunat”;
o tuse cu expectoraţie perlată;
o usturimi oculo-nazo-faringiene în astmul iritativ;
o lăcrimare, rinoree, tuse în astmul iritativ.

 Evidenţierea hiperreactivităţii bronşice – testul de provocare nespecific
• Testul de provocare bronşică:
o condiţii comune pentrui efectuare: bolnav asimptomatic, fără raluri, fără medicaţie cel puţin 2 zile, înregistrarea VEMS-ului iniţial, efectuarea testului, înregistrarea VEMS-ului final
Constraindicaţii – dacă VEMS-ul este mai mic de 1500 ml.
• Testul nespecific cu histamină, acetilcolină, metacolină, serotonină – stabileşte diagnosticul de astm
o durează 3 minute
o este pozitiv când indicele farmaceutic este > 20%
o la persoanele hiperreactive, criza de astm poate apărea în primul minut.
• Testul specific cu agentul etiologic incriminat – stabileşte profesionalitatea asmului bronşic
o durează 30 minute
o se desfăşoară într-o cameră specială, mică, închisă
o bolnavul manipulează 30 minute făină, cânepă, cimetn, vopseşte, lipeşte, amestecă solvenţi
o testul este pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%
Criza poate apărea:
- în primele 10-15 minute
- sau după 30 minute
- sau tardiv 1 h – 2 h – 6 h – 10 h
 Proba locului de muncă
• urmărirea clinică, spirometrică din oră în oră a bolnavului (Asimptomatic) lal ocul dem uncă de către medicul de întrepridnere
• apariţia simptomatologiei (rinită, raluri, criză) = astm bronşic profesional.
Evaluarea relaţiei astm bronşic – loc de muncă se mai poate face prin măsurarea în serie a debitului expirator de vârf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil în două situaţii: în timpul lucrului şi în concediu:
- se înregistrează PEF de 3 ori /zi timp de 16 zile consecutive (2 săptămâni a câte 5 zile lucrătoare plus 3 week-end-uri) în timpul activităţii la locul de muncă şi în zilele libere. Valorile PEF sunt înregistrate într-un protocol unde se notează orele de lucru, simptomele, utilizarea bronhodilatatoarelor şi expunerile importante.
- se înregistrează PEF zilnic din 2 în 2 ore în timpul unui concediu de 9 zile.
Interpretarea măsurătorilor este dificilă, pe de o parte pentru că rezultatele nu sunt chiar precise, ele depind de gradul de cooperare a pacientului şi nu există o metodă standardizată de interpretare.
Criteriile de diagnostic expuse concordă întrutotul cu cele recomandate de Colegiul American de Pneumologie (1995) (tabel 2).
Tabel 2. Criterii de diagnostic în ABP – Colegiul American de Pneumologie (American College of Chest Physicians)
A. criza AB confirmată clinic de un medic sau hiperreactivitate bronşică dovedită prin testare;
B. simptome de astm bronşic precedate de o expunere profesională;
C. asocierea între simptomele astmatice şi mediul professional;
D. expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii între astm şi mediul profesional:
1. expunerea la locul de muncă la un factor etiologic recunoscut;
2. modificările VEMS sau a PEF (debitului expirator de vârf) legate de muncă;
3. modificările legate de muncă a testelor în serie de reactivitate bronşică nespecifică;
4. testul de provocare bronşică specifică pozitiv;
5. apariţia astmului net legată de o expunere simptomatică la un agent iritant inhalat la locul de muncă.

Pentru diagnosticul astmului bronşic profesional sunt necesare criteriile A, C şi unul din criteriile de la D1-D5.

Pentru a diferenţia un ABP de un AB agravat la locul de muncă, Colegiul American de Pneumologie recomandă următoarele criterii de diagnostic în astmul agravat prin muncă:
1. prezenţa criteriilor A şi C;
2. astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioară (cu tulburări în anul precedent încadrării în munca respectivă sau înaintea primei expuneri);
3. agravarea netă a simptomatologiei sau necesitatea crescută a unui tratament medicamentos sau punerea în evidenţă a modificărilor legate de locul de muncă în ceea ce priveşte PEF sau VEMS după data la care s-a făcut încadrarea sau a avut loc prima expunere.

Sub. 36: Hiperreactivitatea bronsica in AB profesional: definitie (vezi sub. 29), punere in evidenta, valoare diagnostica (vezi sub. 35) patogenie (vezi sub. 29 )

Sub. 37: Testul inhalator nespecific in tratamentul AB professional – vezi sub. 35

Sub. 38: Definiti alergia, atopia, hiperreactivitatea bronsica
Hiperreactivitatea bronşică nespecifică (HRBN)= anomalia care caracterizează toate formele etiopatogenice de astm bronşic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar după remisiunea clinică prelungită.HRBN se manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la acţiunea bronhoconstrictivă a acetilcolinei şi histaminei şi de 100 ori mai sensibil la acţiunea PgF2α.
Alergia (allos=altul; ergon=lucru, actiune) =desemneaza o reactie de hipersensibilitate
Atopia (atopos= in afara locului normal)= stare de hipersensibilitate sau de alergie, cu predispozitie ereditara.

Sub. 39: AB professional: definitie(vezi sub. 29), clasificare
Clasificare etiopatogenică:
- astm bronşic alergic,
- astm bronşic iritativ,
- astm bronşic mixt.
Astmul bronşic alergic şi cel iritativ pot fi însoţite de astmul bronşic de efort.

Sub. 40: Criterii de profesionalitate in AB- vezi sub. 33 + 35

Sub. 41: Hiperreactivitatea bronsica: definitie, diagnostic, importanta diagnostic – vezi sub. 36

Sub. 42: Sindromul de iritatie cronica a cailor respiratorii: etiologie, simptomatologie
Apare in urma expunerii indelungate(ani); inhalarea prelungita determina aparitia unor modificari functionale si a uinor leziuni anatomice, adesea ireversibile; constant se asociaza si factorul infectios, leziunile chimice pregatind terenul pentru grefarea unei bacterii/ virus (rinofaringita, amigdalita, sinuzita).
Clinic: ocular: conjunctivite, blefaroconjunctivite, cheratite cornice; tegumentar: dermite iritative, acne; digestiv: stomatite, modificari de smalt dentar; respirator: bronsita cronica iritativa, fibroza pulmonara. Tusea e constanta, productiva, fara eozinofile, cu character matinal. Dispneea apare la effort, uneori in repaus, de tip expirator si predomina nocturn. Ex. Clinic: raluri bronsice, si semen de emfizem, predominant bazal. In cele din urma se poate intala cordul pulmonar cronic.

Sub. 43: Mecanisme de actiune a toxicelor in organism
1. Mec enzimatic: inhibarea diferitelor enzime necesare metabolismului celularproduc o diminuare a acestuian si chiar distrugerea celulei. Inhibarea enzimatica are loc prin:a) combinatia directa a STP cu radicalul activ al enzimei: Pb. Hg se combina cu radicalul de tip SH al unor enzime (co-dehidraze); ionul de cian se combina cu radicalul active acetil colinesteraza; b) chelarea diferitelor oligoelemente (ioni de metal) de catre STP. Ionii metal, absolut necesari pentru buna functionare enzimatica sunt supresati sau eliminate (di tio carbamatii so tiazolidonele rezultati din biotransformarea CS2 cheleaza ionii de zinc si astfel enzimele Zn dependente nu functioneaza normal). C) sinteze letale: o enzima poate actiona asupra STP care patrunde in organism si poate produse un nou compus toxic, capabil sa distruga celulele unde a fost produs (pesticide, nitrosamine, dinitrofenoli).
2. Mec. de alterare structurala a diferitelor celule. Acizii nuclear (ADN, ARN) sunt implicate in mod special. Datorita echipamentului informational, pot aparea efecte teratogene sau mutagene (benzen, Cr).
3. Mec immunogenic. STP pot actiona ca alergeni sau ca haptene (Cr, Ni)
4. Mec. reflex nervos. Poate aparea o stimulare anormala a receptorilor nervosa cu consecinte asupra functionarii organului (gaze, vapori iritanti).
5. Mec neuro endocrin. Lez organica si functionala a CNS sau endocrina, cu rol important de conducere si control

Sub. 44: Toxice industriale: definitie, cai de patrundere si eliminare din organism, metabolizare
Definiţie: Substanţe toxice profesionale (STP) = substanţe chimice utilizate sau care apar în timpul procesului tehnologic ce pătrund în organismul muncitorului şi îi afectează starea de sănătate şi/sau capacitatea de muncă.
Termenul “utilizat” = substanţe chimice cunoscute în procesul tehnologic normal.
Termenul “apărut” = apariţia accidentală a substanţelor chimice.

 Pătrunderea STP în organism
Substanţele toxice prezente în mediul de muncă pătrund în organismul uman prin 3 căi:
• prin inhalare – calea respiratorie
• prin ingestie – tractul gastro-intestinal
• prin tegument
 Absorbţia pe cale respiratorie
Este principala cale de absorbţie a substanţelor din aer: gaze, vapori, fumuri, pulberi, aerosoli.
Aparatul respirator reprezintă un dispozitiv ideal de schimburi ale gazelor având:
o suprafaţă de până la 100 m2 în inspiraţia profundă
o între mediul intern şi mediul exterior există numai un strat subţire de perete alveolar
o ventilaţia pulmonară este în raport direct cu gradul de exerciţiu
• Comportamentul gazelor şi vaporilor în aparatul respirator depinde de solubilitatea lor
• Gazele liposolubile şi vaporii difuzează prin membranele alveolo-capilare intacte. Rata de absorbţie depinde de solubilitatea lor în sânge, debitul sanguin şi metabolism. Astfel, compuşii cu solubilitate mică sunt uşor eliminaţi din plămân prin aerul expirat, iar cei cu solubilitate mare sunt absorbiţi.
• Particulele/pulberile. Retenţia lor depinde de:
o proprietăţile fizice şi chimice ale particulelor
o mărimea şi forma lor
o factorii anatomici, fiziologici şi patologici
Particulele insolubile pot fi îndepărtate prin:
- pătura mucociliară
- fagocite
- prin pătrunderea directă în epiteliul alveolar
 Absorbţia tegumentară
Tegumentul:
• reprezintă o barieră împotriva agenţilor fizici, chimici şi biologici
• menţine integritatea organismului şi homeostazia
• îndeplineşte alte procese fiziologice
Substanţele toxice penetrează tegumentul prin:
• absorbţie trans-epidermică – difuziunea prin membrana lipidică
• absorbţie trans-foliculară în jurul rădăcinii firului de păr (neselectivă)
• dacă bariera a suferit leziuni în urma traumatismelor mecanice, chimice sau datorită unor boli, substanţa toxică poate pătrunde direct.
Permeabilitatea STP depinde de:solubilitatea lipidică, caracteristicile polare, mărimea moleculelor, temperatura cutanată, debitul sanguine, pH, hidratare
 Absorbţia prin tractul gastro-intestinal
• STP poate fi prezent în alimente şi băuturi
• STP pot fi ingerate prin pătrundere accidentală în gură, ca şi ingerarea particulelor insolubile inhalate care ajung în cavitatea bucală pe cale mucociliară. Igiena deficitară (mâini murdare, fumatul) joacă un rol important.
• Stomacul absoarbe substanţele non-polare prin difuziune polară.
• Intestinele – majoritatea substanţelor, inclusiv STP sunt absorbite la acest nivel.
Factorii care influenţează absorbţia prin tractul gastro-intestinal:
• cantitatea de alimente din tractul gastro-intestinal şi motilitatea
• proprietăţile fizico-chimice ale substanţelor, solubilitatea şi disocierea
• timpul de stagnare în diferite părţi ale tractului gastro-intestinal
Majoritatea STP absorbite prin tractul gastro-intestinal vor trece în capilare, iar prin vena portală vor ajunge în ficat. La acest nivel, STP vor fi metabolizate: unii compuşi metabolizaţi pot avea ei înşişi acţiune toxică, alte STP vor fi inactivate prin legarea de grupurile SH sau prin glucoconjugare.
Faza toxicocinetică
Distribuţia STP în organism
- Pătrundere
- Absorţie
- Transport
- Depozitare
- Eliminare
Biotransformare (metabolismul STP):
Stadiul I: Reacţia oxidativă, Reacţia reductivă, Hidroliza
Stadiul II: Reacţia sau reacţiile de sinteză cu:acidul glucuronic, grupurile SH, grupurile NH2, grupurile metil
Faza toxicodinamică
- Reacţiile enzimatice primare: inhibitoare, stimulatoare
- Interferenţa cu căile metabolice vitale: de ex. sinteze letale
- Mecanisme imunologice
- Mecanism neuro-hormonal
- Mecanism reflex

 Circulaţia. Distribuţia şi acumularea
Transportul substanţelor chimice
După absorbţie, STP vor ajunge în sânge, limfă şi alte fluide din organism. În sânge, substanţele toxice pot fi prezente fie libere, fie legate de unii constituienţi sanguini. Gazele şi vaporii se pot dizolva în plasmă.
STP se pot lega de eritrocite sau de constituienţii plasmatici (albumine sau globuline). Unele substanţe toxice au o afinitate mare pentru hematii (de ex. CO se leagă de hem, arsenicul de globina hemoglinei, mercurul organic se leagă de hematii, mercurul anorganic de proteinele plasmatice: globulinele (α sau β) se pot lega de moleculele mici şi ionii metalelor (Cu, Zn, Fe) sau coloizi: fibrinogenul are afinitate numai pentru moleculele mici; lipoproteinele plasmatice sunt implicate în transportul substanţelor lipidice.
Distribuţia şi acumularea
• Distribuţia substanţelor absorbite este influenţată de:concentraţia în sânge, rata pătrunderii prin membranele celulare, rata debitului sanguine, afinitatea pentru locurile de legate
• Distribuţia unei substanţe este dinamică.
• Timpul necesar pentru eliminarea unei jumătăţi de substanţă dintr-un compartiment este numită “rata de înjumătăţire” (“biological half life”).
Când rata absorbţiei este mai mare decât eliminarea, substanţa toxică se va acumula în compartiment.
Depozitarea în ţesuturile adipoase
Substanţele liposolubile au afinitate pentru organele şi ţesuturile bogate în lipide: ţesut adipos, sistem nervos (creier), glande endocrine.
Unele STP pot avea efect negativ datorită liposolubilităţii lor în stratul de mielină a fibrelor nervoase.
Depozitarea în os
Numeroase substanţe au o afinitate specială pentru os: elemente uşoare, coloizi, elemente alcaline:ioni trivalenţi (Sr, Ba, Ra);
absorbţia coloidală la suprafaţa osului.
Depozitarea în firul de păr şi unghii
Metalele grele au afinitate pentru legarea de grupările SH ale keratinei din păr (Pb, Zn, Hg, Cd).

 Eliminarea substanţelor toxice profesionale din organism
Principalul mod de eliminare:
• calea renală: STP se elimină ca şi compuşi metabolizaţi sau nemetabolizaţi. Această cale este importantă datorită cantităţii eliminate şi pentru că se pot lua probe de urină.
• calea intestinală: în principal pentru metalele grele.
• calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau prin stratul ciliar (praf).
Căile secundare de eliminare:
• păr, unghii
• glande salivare
• glande sebacee
• placentă (pentru unele substanţe toxice cu repercursiuni asupra fătului sau embrionului).

Sub. 45 – MECANISM DE ACTIUNE TOXICA A PLUMBULUI IN ORGANISM
Calea de pătrundere: – respiratorie (principală)
- cutanată – pentru produşii liposolubili
- digestivă – nu are rol important în expunerile profesionale
Circulaţie, răspândire, localizare:
- legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul în plasmă
- nu se ştie exact forma din sânge !
- depozitat: în fracţiune mobilă – în primele zile – în ţesuturile moi (ficat, splină, rinichi, miocard, ţesut gras)
– fracţiune stabilă – definitiv, netoxic, în compacta osoasă, în traveele spongioase ale oaselor lungi.
!! Plumburia este în echilibru cu fracţiunea mobilă depusă în ţesuturile moi şi nu este influenţată de plumbul stabilit în oase !!
Eliminare: – 75% prin urină, 15% pe calea gastrointestinală, 10% – fanere, transpiraţii, lapte matern, fir de păr
Mecanism de acţiune – enzimatic – inhibă enzimele din metabolismul hemului şi a porfirinelor (intoxicaţia cu plumb = porfiriurie)
- scade argiroza hepatică
- influenţează acţiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a codehidrazei I, II şi glutadionului
- vascular: spasme renale, cerebrale; hemoliză intravasculară
- metabolice – inhibă metabolismul hematiei tinere (ribozomi)  hematii cu granulaţii bazofile = test biologic
- alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene

Sub. 46 – SATURNISMUL NEPROFESIONAL-ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC
Etiologie = săruri anorganIce de plumb (carbamant, nitrat, acetat, cromat de plumb) – predomină intoxicaţiile neprofesionale prin ingestie
– factori etiologici secundari: consum de alcool, droguri; afecţiuni preexistente consumptive (debilizante); femei, tineri, copii, vârstnici
Timp probabil de expunere: 2-3 luni până la 2-3 ani.
Diagnostic
Tabloul clinic: – sindromul asteno-vegetativ
– sindromul nervos
– sindromul pseudoreumatic
– sindromul anemic
– sindromul digestiv: caracteristic – colica saturnină şi necaracteristic – tulburări digestive
– alte forme mai rare: nefropatia, guta.
Explorările paraclinice
Indicatorii de expunere:
• Pb-S
• Pb-U concentraţii de plumb în: păr, laptele matern, os, dinţi.
Indicatori de efect biologic
o DALA-U >20 mg/% Globina – scăzută
o CP III > 300 g/l Hb < 11 g% – la femei; < 12% – la bărbaţi
o PEL –crescut Ht < 40 – F; 500/1 mil. hematii
o Fe++ seric crescut
o HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicaţie
o IBI (indice de hemoliză)
o Reticulocitoză
o Leucocitoză uşoară în timpul colicii saturnine
o probele hepato-renale alterate
o EMG – scăderea vitezei de conducere în nervul cubital <50 m/s (indicator fidel, dar nespecific)
Proba eliminării de plumb provocată de edetamin (eliminare totală pe 5 zile corectat la diureză normală)
• normală < 2 mg Pb-U
• absorbţie crescută – între 2-12 mg Pb-U
intoxicaţie cu plumb – peste 12 mg Pb-U
Sub. 47 – DIAGNOSTICUL COLICII SATURNINE
Colica saturnină – algii periombilicale care cedează la presiuea abdomenului
– greaţă, vărsături, anorexie
– constipaţie: precede colica cu mai multe zile; completă pentru materii fecale şi gaze; când nu există  diagnostic incert !
Obiectiv: – abdomen fără contractură
– bradicardie 48 bătăi/minut
– hipertensiune arterială (16-18 mmHg) cu revenire după încetarea colicii
– halenă fetidă
Explorari paraclinice – vezi sub. 46

Sub. 48 – CRITERII DE DIAGNOSTIC IN INTOXICATIA CU TETRAETIL DE PLUMB (TEP)
TEP – compus organic al plumbului; se foloseşte ca antidetonant (arderea în motor eliberează plumb care se combină cu dibrommetanul şi dicloretanul  compuşi volatili care se eliberează în gazele de eşapament)
Acţiune: mecanism direct, inhibând glicoliza şi ATP-ul celulei nervoase şi nu indirect prin tulburări de circulaţie cerebrală ca în cazul compuşilor anorganici de plumb.
Anatomo-patogenie: leziuni degenerative în cortex şi regiunile talamo-hipofizare
Diagnostic pozitiv – stabilirea expunerii profesionale:
- anamneză profesională subacută sau obiectivată, carte de muncă
- determinarea TEP – LE (lichidul de etil) în aerul locului de muncă, în materialul depus pe rezervoare, în lichidul din rezervoare
– stabilirea expunerii neprofesionale: TEP în lichidul ingerat, vărsat, în lichidul de vărsătură
Tabloul clinic:
Intoxicaţia acută – cea mai frecventă
• perioada de latenţă variabilă: ore  2-5 zile funcţie de intensitatea absorbţiei şi receptivitatea individuală.
• prodrom: insomnie – nu lipseşte aproape niciodată; somn agitat + coşmaruri; cefalee + agitaţie sau depresie; tremurături; manifestări digestive  greţuri, anorexie matinală, alternanţă diaree/constipaţie; bradicardie + hipotensiune + hieprtensiuen arterială ! + hipotonie
• perioada de stare:
o parestezii bucale cu senzaţii de corp străin pe limbă sau în faringe (fir de păr, paie, viermi)
o aspectul de psihoză acută: dezorientare, dizartrie, halucinaţii tactile, vizuale, auditive
o manifestări de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)
o tulburările digestive cresc în intensitate  intoleranţă gastrică

Caracteristic: hipotermie < 35o, hipotensiune (80/40 mm Hg), paloare, hipotonie cu hiperstezie musculară, hipersudoraţie, sialoree; lizereul saturnin lipseşte; semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate.

Paraclinic – plumburia spontană în cantităţi mari (600-1000 micrograme/l)
- anemia, HGB, CP lipsesc datorită expunerii la doze foarte mari, foarte scurt, apărând în săptămânile care urmează ca efect al prezenţei compusului organometalic şi care produce saturnismul secundar.
Intoxicaţia cronică – expresie a expunerii la doze moderate şi repetate de TEP.
! Scăderi în greutate, cefalee, insomnii rebele !
Sub.49 – TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU TETRAETIL DE PLUMB
Etiologic
– întreruperea expunerii prin întreruperea rapidă a absorbţiei toxicului (îndepărtarea hainelor stropite, scoaterea din atmosfera cu TEP, decontaminare: spălarea tegumentelor cu o soluţie de hidrat de sodiu 1% + apă caldă + săpun sulfit;
-EDETAMIN 2g/zi, timp de 10 zile, cu bilanţ complex înainte şi după (uree, creatinină sanguină).
– C.I. – BAL
Patogenic: vitaminoterapie (Milgamma, Thiogamma)
Simptomatic: – menţinerea sănătăţii generale (măsuri igienice şi dietetice până la depăşirea fazei acute)
– aport caloric, hidric suficient
– sedare: barbiturice. C.I. – morfină, scopolamină, cloral
– supravegherea traumatismelor prin autoagresiune
– control pertiodic FC, FR, TA, temperatură, diureză
Profilactic:
măsuri tehnico-organizatorice: – eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea toxicului din procesele tehnologice
– automatizarea proceselor tehnologice
- etanşeizare perfectă
- transvazarea TEP prin pompe şi conducte în aer liber
- purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (măşti filtrante la deschiderea recipientelor sau intervenţiilor sau măşti izolante în caz de răspândire a lichidului)
– costume albe pentru ca stropirea accidentală să fie observată
- mănuşi şi cizme de cauciuc
- curăţarea rezervoarelor numai după spălarea repetată cu apă + neutralizarea reziduurilor cu permanganat de potasiu, clorură + aerisire prelungită
- decontaminarea echipamentului, verificarea lui şi duşul sunt obligatorii după orele de lucru
- rotaţia săptămânală cu alte locuri de muncă fără risc de intoxicaţie cu TEP
medicina muncii: – control medical la încadrare cu respectarea contraindicaţiilor: anemii, nefropatii, porfirii, afecţiuni neuropsihice, HTA; cardiopatie ischemică, femei fertile, adolescenţi; examen clinic general + hemoglobină + hematocrit + sumar urină
– control medical periodic efectuat şi de medicul internist + psihiatru; respectă în linii generale determinările pentru muncitorii expuşi la compuşii anorganici;
– determinări periodice de plumb în aerul locurilor de muncă: CAM=0,01 mg/m3, CA de vârf= 0,03 mg/m3
– CMA: ALA sau CP anual; plumburia, Hb, Ht anual ± plumburia funcţie de depăşirile CMA
Educaţie sanitară

Sub.50 – TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU PLUMB
Etiologic – întreruperea expunerii
– Edetamin 2g/zi, timp de 10 zile, cu un complex total înainte şi după (uree, creatinină serică). Contraindicaţii: BAL
Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma)
Simptomatic – păstrarea stării generale de sănătate (igienă şi dietă în fazele acute)
- hidratare şi calorii suficiente
- sedative: barbiturice. Contraindicaţii: morfină, scopolamină, cloral
- supravegherea traumatismelor autoagresive
- examinare periodică (frecvenţă cardiacă, ritm cardiac, tensiune arterială, temperatură, diureză)
Profilaxie – vezi sub 52

Sub. 51 – DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL INTOXICATICATIEI CU PLUMB
Indicatorii de expunere:
• Pb-S > 70 g%ml N = 10-40 g%ml
• Pb-U > 150 g%ml N= 80-100 g%ml
• concentraţii de plumb în: păr, laptele matern, os, dinţi.
Indicatori de efect biologic
o DALA-U >20 mg/% N = 6 mg%
o CP III > 300 g/l
o PEL –crescut
o Aldehidraza eritrocitară crescută
o Fe++ seric crescut
o Globina – scăzută
o Hb < 11 g% – F; < 12% -B
o Ht < 40 – F; 500/1 mil. hematii
o HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicaţie
o IBI (indice de hemoliză)
o Reticulocitoză
o Leucocitoză uşoară în timpul colicii saturnine
o probele hepato-renale alterate
o EMG – scăderea vitezei de conducere în nervul cubital <50 m/s (indicator fidel, dar nespecific)
Proba eliminării de plumb provocată de edetamin (eliminare totală pe 5 zile corectat la diureză normală)
• normală < 2 mg Pb-U
• absorbţie crescută – între 2-12 mg Pb-U
• intoxicaţie cu plumb – peste 12 mg Pb-U

Sub. 52 – PROFILAXIA INTOXICATIEI PROFESIONALE CU PLUMB
Măsuri tehnico-organizatorice
• eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea substanţelor din procesul tehnologic
• automatizarea procesului tehnologic
• ermetizare
• decantarea plumbului prin pompe şi conducte în aer liber
• purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (mască de filtrare cînd se deschid recipientele sau în timpul intervenţiilor, mască de izolare dacă lichidul se varsă)
• costume albe pentru a observa stropirile accidentale
• mănuşi de cauciuc şi cizme
• curăţarea containerelor numai după spălarea repetată cu apă şi reziduuri, neutralizarea cu permanganat de potasiu, clorură + aerisire prelungită
• decontaminarea obligatorie a echipamentului, verificarea acestuia şi duş după terminarea schimbului de lucru
• schimbarea săptămânală în alte locuri de muncă fără risc de intoxicaţie cu plumb
Medicina muncii
• examen medical la încadrare, ţinând seama de contraindicaţii: anemii, nefropatii, porfirii, tulburări neuropsihice, hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, femei fertile, adolescenţi
• examen fizic general + Hb + Ht + sumar de urină
• examen medical periodic efectuat de medicul de medicină internă şi psihiatru
• determinarea periodică a plumbului din atmosfera locului de muncă: Cam = 0,01 mg/m3; CA de vârf = 0,03 mg/m3
• CMA-ALA sau CP – anual
• plumb în urină, Hb, Ht – anual ± plumb în urină în funcţie de depăşirea CMA
• educaţie sanitară

Sub.53=51
Sub.54 – SATURNISMUL PROFESIONAL: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA CU RISC, PATOGENIE
Etiologie
Plumbul
1)factorul etiologic principal; caracteristici:
– sulfura de plumb (galena) în stare naturală
– blendă, pirită, sulfură de plumb – în minereu: plumb metalic: (metal alb-argintiu, maleabil, ductil, rezistent, anticoroziv, absorbant pentru radiaţiile ionizante; foarte folosit în aliaje)
Compuşi anorganici: ( oxizi de plumb (litarga) – foarte toxici; săruri anorgance de plumb (carbamant, nitrat, acetat, cromat de plumb); săruri organice (tetraetzil, stearat)
2)factori etiologici secundari:
• spaţii de muncă închise, neventilate
• consu de alcool, droguri
• afecţiuni preexistente consumptive (debilizante)
• femei, tineri, copii, vârstnici
Timp probabil de expunere: 2-3 luni până la 2-3 ani.
Locuri de muncă, profesiuni expuse
• industria metalurgică – extragerea + rafinarea plumbului
• industria neferoaselor – topire + turnare aliaje de plumb
• industria de acumulatori (oxizi de plumb pentru pasta di nacumulatori)
• ceramică (moara de litargă), prepararea glazurii
• prepararea de vopseluri (miniu de plumb), explozivi, lacuri
• protecţia contra radiaţiilor, în cosntrucţii metalice (nave
• industria tipografică
• industria uşoară

Patogenie
calea de pătrundere: respiratorie (principală)
- cutanată – pentru produşii liposolubili
- digestivă – nu are rol important în expunerile profesionale
circulaţie, răspândire, localizare:
• legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul în plasmă
• nu se ştie exact forma din sânge !
• depozitat: în fracţiune mobilă – în primele zile – în ţesuturile moi (ficat, splină, rinichi, miocard, ţesut gras); fracţiune stabilă – definitiv, netoxic, în compacta osoasă, în traveele spongioase ale oaselor lungi.
!! Plumburia este în echilibru cu fracţiunea mobilă depusă în ţesuturile moi şi nu este influenţată de plumbul stabilit în oase !!
Eliminare – 75% prin urină; 15% pe calea gastrointestinală; 10% – fanere, transpiraţii, lapte matern, fir de păr
Mecanism de acţiune
– enzimatic – inhibă enzimele din metabolismul hemului şi a porfirinelor (intoxicaţia cu plumb = porfiriurie)
– scade argiroza hepatică
– influenţează acţiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a codehidrazei I, II şi glutadionului
– vascular: spasme renale, cerebrale; hemoliză intravasculară
– Metabolice – inhibă metabolismul hematiei tinere (ribozomi)  hematii cu granulaţii bazofile = test biologic
– alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene

Sub.55 – INTOXICATIA CU TETRAETIL DE PLUMB (TEP)-TABLOU CLINIC
Tabloul clinic:
Intoxicaţia acută – cea mai frecventă
• perioada de latenţă variabilă: ore  2-5 zile funcţie de intensitatea absorbţiei şi receptivitatea individuală.
• prodrom: insomnie – nu lipseşte aproape niciodată; somn agitat + coşmaruri; cefalee + agitaţie sau depresie; tremurături; manifestări digestive  greţuri, anorexie matinală, alternanţă diaree/constipaţie; bradicardie + hipotensiune + hieprtensiuen arterială ! + hipotonie
• perioada de stare:
o parestezii bucale cu senzaţii de corp străin pe limbă sau în faringe (fir de păr, paie, viermi)
o aspectul de psihoză acută: dezorientare, dizartrie, halucinaţii tactile, vizuale, auditive
o manifestări de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)
o tulburările digestive cresc în intensitate  intoleranţă gastrică
Caracteristic: hipotermie 10 μg% l; Hg-Urină: > 600 μg%
indicatori de efect biologic: LCR hipertensiv cu albumină şi mercur; proteinurie, cilindrurie, hematurie
Tratament
– întreruperea contactului cu toxicul
– simptomatic
– etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin – 2g/zi – 10 zile.
Se contraindică BAL şi Dimercaptopropanolul (cresc concentraţia mercurului cerebral).
– spălarea tegumentelor cu apă şi săpun ± tratamentul arsurilor

Sub. 59 – INTOXICATIA CU COMPUSI CIANICI (CNH): ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE

Factorii etiologici favorizanţi:
o afecţiuni preexistente: cardiopatii; sindrom anemic; anosmie; afecţiuni respiratorii
o ventilaţie deficitară
o lipsa echipamentului de protecţie
Operaţii tehnologice cu risc de intoxicaţie
HCN: deratizări, dezinsecţii; industria fibrelor sintetice (acrilaţi, metacrilaţi); industria maselor plastice
NCN; KCN: galvanizare: tratamente termice, fabricarea de ierbicide, extragerea aurului şi argintului
Ca (CN)2 – fabricarea insecticidelor
NC-CN – în gazele de furnal rezultă Nitriţii (acrilonitril) = polimer pentru industria maselor plastice şi a fibrelor sintetice (fabricarea melanei)
Timp de expunere până la apariţia intoxicaţiei acute: minute – ore !!!
Intoxicaţie subacută la expuneri de 50-100 mg cu exit prin depresie cardiorespiratorie
Intoxicaţia acută = inhalare de concentraţii mari, subletale; cefalee, ameţeli; constricţie faringiană; greaţă, vărsături, sialoree; tahipnee -tahicardie, apoi bradicardie; TA normală; slăbiciune musculară; paralizii musculare; pierderea conştienţei; comă; exit – prin remanenţă la locul de muncă !
Slăbiciunea musculară, paraliziile musculare, pierderea conştienţei şi coma dispar dacă muncitorul părăseşte locul de muncă. ! Educaţie sanitară !
Intoxicaţia cronică: inhalare de concentraţii joase, dar peste limita admisă = sindrom asteno-vegetativ; sindrom dispeptic (mai ales la galvanizatori, metalurgişti); sindrom iritativ + risc de encefalopolineuropatie prin cumul de toxice !

Sub. 60 – TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU ACID CIANHIDRIC
Tratament etiologic:
– întreruperea expunerii !atenţie salvatori!
– îndepărtare hainelor contaminate
– spălarea tegumentelor şi mucoaselor
– oxigenoterapie
– ± aspiraţie artificială
Tratament antidot
– nitrit de amil 1 f – 5 f la interval de 5 minute, timp maxim 25 minute (conţinutul unei fiole se varsă pe o bucată de tifon care se ţine la 2-3 cm de nas câte 15-30 minute până la evaporare).
– pentru bolnavul inconştient, fără respiraţie se continuă cu: nitrit de sodiu 3% – 10 ml .v. lent (2,5-5 ml/min);
imediat pe acelaşi ac de seringă se administrează hiposulfit de sodiu 25% lent 2,5-3 ml/min – 50 ml
Se pot repeta 1/2 doză după 2 ore !! Foarte eficient: Kelocyanor (300 mg EDTA)
– antidot specific: chelează cianul – fiole de 20 ml i.m. 1f în soluţie glucozată 10%
– repaus fizic şi psihic 24 ore
– tratament simptomatic: vitamine grup B
Atenţie: – nu se amestecă soluţia de nitrit de amil şi nitrit de sodiu în aceiaşi seringă ! există risc de colaps (la îndemână efedrină)
Tratament profilactic
o tehnico-organizatoric conform normativelor în vigoare,
o medical conform normativelor în vigoare.

Sub. 61 – INTOXICATIA CU OXID DE CARBON: MECANISM DE ACTIUNE TOXICA, SIMPTOMATOLOGIE
Calea de pătrundere: numai pe cale respiratorie, fără afectarea plămânului (neiritant)
Mecanism de acţiune: difuzează prin membrana alveolo-capilară, trece în sânge unde se fixează pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare decât oxigenul, formând carboxihemoglobina (COHb)
Datorită afinităţii mari CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lentă şi apare o hipoxie anemică care este accentuată şi de modificarea curbei de disociere a HbO2 rămase cu o deplasare spre stânga (efectul Haldane) şi scăderea uşoară a afinităţii Hb pentru oxigen.
CO acţionează competitiv cu oxigenul şi pentru pigmenţii respiratori tetrapirolici (oxidaze, catalaze, mioglobina) şi pentru citocromul P450 provocând o hipoxie de tip metabolic şi perturbarea proceselor de oxidare celulară.
Alte acţiuni ale CO: tulburări de ritm şi de conducere la nivel cardiac, hipercoagulabilitate intravasculară diseminată, favorizează instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).
Ritmul de absorbţie este proporţional cu concentraţia CO din aer, nivelul din COHb din sâng, timpul de expunere şi tipul de muncă efectuat (prin deplasarea oxigenului din oxiHb şi formarea de COHb în cantităţi mari duc la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberării oxigenului din oxiHb şi utilizarea deficitară a oxigenului la nivel celular).
Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizează întâi rapid, în prima oră aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 ore. Afecţiunile pulmonare care modifică permeabilitatea membranei respiratorii influenţează negativ eliminarea CO.

Tablou clinic
Simptomele sunt diferite în funcţie de concentraţia de COHb, iar primele simptome apar la o concentraţie cuprinsă între 18 şi 20%.
- 18-20% COHb: constricţie în regiunea frontală, cefalee uşoară, oboseală, ameţeli;
- 20-30% COHb: cefalee bitemporală (constrictivă) cu caracter pulsatil, ameţeli, palpitaţii la efort, dificultăţi de raţionament, tulburări de echilibru
- 30-40% COHb: cefaleea devine violentă, greţuri, vărsături, ameţeală accentuată, tulburări de vedere, slăbiciune musculară (confuzie cu starea de ebrietate)
- 40-50% COHb: vederea, auzul şi percepţia sunt profund tulburate. Creşte frecvenţa pulsului şi a respiraţiei, apar stări confuziopnale şi sincopa se poate instala oricând
- 50-60% COHb: apare pierderea cunoştienţei în mod rapid, apoi comă cu respiraţie superficială, ulterior neregulată (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop cardio-respirator.
- > 70% COHb: moarte rapidă prin deprimare cardio-respiratorie.

Obiectiv: paloare sau cianoză. Coloraţia roşie-cireaşă apare la concentraţii mai mari de 60%.
Examenul tegumentelor: plăci de culoare roşie, bine delimitate cu evoluţie spre flictene şi escare (confuzie cu arsuri).
Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale şi hiperemie faringiană.
Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.
Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburări de ritm (extrasistole ventriculare sau fibrilaţie atrială), modificări ale undei T şi segmentului ST. Tensiunea arterială scade proporţional cu gravitatea intoxicaţiei.
Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoasă, reflexul corneean absent, uneori semnul Babinski prezent. EEG arată semne de suferinţă difuză în cazurile grave.

Sub. 62 – INTOXICATIA CU OXID DE CARBON: ETIOLOGIE, LOCURIDE MUNCA, PATOGENIE
Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor şi neiritant. Nu are proprietăţi avertizoare (miros specific) fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe cărbunele activ aflat în măştile de protecţie. Difuzează prin metale supraîncălzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incompletă datorită unui aport insuficient de oxigen. Procesele tehnologice în cursul cărora sunt arse materiale (lemn, cărbune, benzină şi alte substanţe de natura organică) care conţin carbon.
Locurile de muncă de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turnătorii, unde se fac tratamente termice, operaţii de sudură în spaţii închise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje etc.
Factorii etiologici favorizanţi
o cei care aparţin de organism: efort fizic intens, afecţiuni ale SNC, afecţiuni ale aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.
o cei care aparţin condiţiilor mediului: temperaturi ridicate (frecvenţa respiratorie crescută), asocierea altor substanţe toxice, ventilaţie deficitară a încăperii etc.
Patogenie – SUB 61

Sub. 63 – INTOXICATIA CU CO: TRATAMENT
– întreruperea expunerii
– oxigenoterapia timp de 10-15 minute de 3-4 ori/zi timp de câteva săptămâni
– gimnastică respiratorie
– cura de altitudine
– preparate de fier, suprimarea fumatului
Profilaxie
Măsuri tehnico-organizatorice:
• limitarea producerii de CO prin etanşeizarea şi izolarea surselor
• ventilaţie corespunzătoare, odorizarea CO pentru avertizare
• determinarea CO în mediul locului de muncă (detectoare automate cu sisteme de avertizare auditive sau vizuale)
• măşti cu oxizi metalici sau Hapcolita pentru concentraţii de 5-6% şi ventilaţie independentă pentru concentraţii mari
Măsuri medicale
• recunoaşterea riscului profesional: evidenţierea surselor de CO, determinarea COHb la sfârşitul lucrului
• examen medical la încadrarea în muncă: examene obişnuite pentru stabilirea contraindicaţiilor medciale (boli cronice ale SNC, aparatului cardivascular, anemii, epilepsia)
• controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentraţia CO CMA
• educaţia sanitară: instruirea muncitorilor pentru recunoaşterea primelor semne de intoxicaţie (cefalee, ameţeli) şi părăsirea imediată a locului de muncă, acordarea primului ajutor în mod corect şi suprimarea fumatului.

Sub. 64 – INTOXICATIA CU CO: COMPLICATII
• pulmonare posibile
o pneumonia: prin aspirarea conţinutului gastric (în primele zile)
o infarctul pulmonar: în primele ore ale comei
o edemul pulmonar acut: lezional şi hemodinamic, microtromboze intracapilare, microhemoragii locale, creşterea presiunii venoase în artera pulmonară centrală şi atriul stâng.
• neurologice: frecvent apar imediat după comă
o uşoare: tulburări neurovegetative, cefalee, ameţeli, transpiraţii şi hipo sau hipertensiune arterială
o severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, îngustarea câmpului vizual, discromatopsie etc.), tulburări de gust, tulburări de echilibru, mişcări coreiforme, parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremităţilor etc.
o encefalopaţia acută toxică (EAT) reprezintă sindromele neurologice şi neuropsihice datorate tulburărilor structurale şi funcţionale ale diferitelor formaţiuni ale SNC. EAT se poate instala în timpul comei sau până la 7-12 zile după ieşirea din comă. Simptomele sunt cefaleea frontală intensă, tulburări auditive (huruitura), tulburări vizuale, modificări ale sensibilităţii (hiperreflectivitate nociceptivă), semne de dezinhibare a nucleilor simpatici hipotalamici (exoftalmie periodică, tahicardie, tahipnee, hipersalivaţie, valuri de transpiraţie etc.), sindrom de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv).
• cardiovasculare: sunt variate, de la tulburări uşoare cardiace la infarcte miocardice şi tromboze arteriale periferice (care pot să dispară rapid)
• renale: sunt rare, pot să apară sub formă de nefroză acută prin mioglobinurie secundară necrozelor musculare.
 Sechele
• cele mai frecvente sunt cele neuropsihice (sindroame extrapiramidale, psihoze confuzionale). Din acestea doar 50% persistă, restul se vindecă în cel mult 1-3 ani.
• mai rar pot fi cele digestive (colita), sechele renale (nefroza, nefrita interstiţială) şi endocrine (distiroidii, insuficienţa renală).

Sub. 65 – PRIMUL AJUTOR IN INTOXICATIA ACUTA CU CO
o scoaterea pacientului din mediul locului de muncă (salvatorii trebuie să poarte măşti)
o respiraţie artificială şi oxigenoterapie. Se preferă oxigenoterapia hiperbară cu oxigen pur pentru creşterea PaO2, creşte proporţional şi fracţia de oxigen solvit fizic în plasmă, acesta difuzând rapid în celule prin acţiunea gradientului de presiune parţială.
o se administrează oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen ATA). În general, trebuie să depăşească cu 30 minute momentul de revenire a respiraţiei şi cunoştinţei.
o timpul maxim de administrare: 45 minute – 3 ATA, 60 minute – 2,5 ATA, 90 minute – 2 ATA.
o alte efecte ale oxigenoterapiei hiperbare: vasoconstricţie cerebrală (combate edemul cerebral), creşte presiunea în mica circulaţie (efect antişunt, combate tulburările raportului ventilaţie/perfuzie).
o dacă nu îşi recapată cunoştinţa în prima oră se administrează novocaină (vasodilatator cerebral) 500 ml/2 ore.
o pentru prevenirea microtrombozelor diseminate şi a vasoplegiei (terapie anticludge) se administrează heparină în asociere cu soluţii de dextrani cu moleculă mică (dextran 40, rheomacrodex)
o se administrează antibiotice pentru prevenirea complicaţiilor pulmonare
o pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administrează Piracetam (creşte sinteza de ATP şi utilizarea acestuia). În cazuri grave, se administrează i.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg în trei reprize).
o alfa-liticele echilibrează repartiţia volumelor lichidiene şi combate hipoperfuzia pulmonară
o steroizii pe perioade scurte stimulează sinteza de proteine hepatice şi la nivelul surfactantului pulmonar
o în complicaţiile neuropsihice se administrează acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau în perfuzie şi vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12)
o sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc.

Sub. 66 – TRATAMENTUL SINDROMULUI ACUT DE IRITATIE A CAILOR AERIENE SUPERIOARE – PRIMUL AJUTOR
– evacuarea imediata a gazatului din atmosfera poluanta
– bolnavul trebuie sa evite orice efort muscular si oricare va fi starea sa aparenta va fi transportat pe targa
– nu se va face respiratie artificiala, deoarece creste riscul instalarii EPA
– se va administra oxigenoterapie, la presiune scazuta
– bolnavul va fi transportat de urgenta la spital, indicand medicului agentul cauzal al intoxicatiei
– pt prevenirea insuficientei respiratorii, bolnavului i se vor administra bauturi calde si va fi acoperit
– accidentatul va sta in repaus si va ramane sub supraveghere medicala cel putin 48 de ore, chiar daca cazul pare benign, in vederea prevenirii EPA

Sub.67 – SINDROMUL ACUT DE IRITATIE A CAILOR AERIENE SUPERIOARE: ETIOLOGIE, TABLOU CLINIC
Factori etiologici principali
• halogenii şi acizii lor: Cl, HCl, F, HF, brom şi acid bromic, fosfogen
• compuşii sulfului: SO2, SO3, H3SO4, hidrogen sulfurat
• compuşii azotului: ON, H2NO3, NH3
• compuşii fosforului: oxiclorura de fosfor, tetraclorura de fosfor
• alte substanţe: izocianaţi, acroleina
• substanţe cu acţiune secundar iritativă: vaporii de solvenţi organici (benzen, alcool metilic, tetraclorură de carbon)
Factori etiologici favorizanţi
• leziuni inflamatorii ale aparatului respirator, mucoaselor şi tegumentelor
Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: minute – ore (intoxicaţia acută)

Intoxicaţia acută
sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS)
– arsuri nazale
– obstrucţie nazală
– rinoree
– epistaxis
– iritaţia şi edemul glotei: arsură în gât; uscăciune; tuse spastică; dificultate de deglutiţie; dificultate în vorbire
– edemul laringelui: răguşeală; dispnee; anxietate
– iritaţia bronşică: constricţie toracică; tuse spastică ± expectoraţie sanguinolentă
– iritaţia mucoasei sinusurilor: cefalee frontală, “cap greu”
bronşiolita obliterantă – evoluţie în 3 timpi:
– SICAS
– perioada de sănătate aparentă: 2-3 săptămâni
– perioada de stare: febră, frison, tuse, cianoză; stare generală alterată; paraclinic: VSH, leucocitoză; radiografie pulmonară: opacităţi de 1-5 mm diseminate bilateral
– evoluţie gravă (dacă nu se cunoaşte expunerea + SICAS)
– tratament: O2, astm bronşic, bronhodilatatoare
edemul pulmonar toxic acut (lezional) EAP-T
– perioadă de sănătate aparentă: 6-48 ore; dispar semnele SICAS
– perioada de stare: dispnee intensă; cianoză; tuse cu expectoraţie aerată rozată; raluri subcrepitante bilateral
– tratament de urgenţă: repaus fizic absolut + O2 prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool
diuretice: Furosemid – 2 f i.v. sau i.m.
astm bronşic – corticoterapie

Sub.68 – SINDROMUL CRONIC DE IRITATIE A APARATULUI RESPIRATOR: ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE
ETIOLOGIE – vezi sub 67
Intoxicaţia cronică
• ocular: conjunctivite, blefaroconjunctive, cheratite cronice
• tegumentar: dermite iritative, acnee
• digestiv: stomatite, modificări de smalţ dentar
• respirator: bronşita cronică iritativă, fibroză pulmonară
Contraindicaţii: morfină, sângerare, tonicardiace.

Sub.69 – INTOXICATIA CU GAZE SI VAPORI IRITANTI: ETIOLOGIE, FORME CLINICE
Vezi sub. 67, 68
Sub. 70 – INTOXICATIA ACUTA CU SOLVENTI ORGANICI: SIMPTOMATOLOGIE
Efecte asupra sistemului nervos (benzen,cloroform,eteri,tricloretilena)
o sindromul ebrios (forma subacută): greaţă, vărsături, agitaţie psihomotorie
o sindrom ebrionarcotic (forma acută) – pierderea conştienţei
o encefaloză toxică (forma cronică) “toxicomanie” = cefalee, iritabilitate; scăderea performanţelor intelectuale; polinevrită

Efecte asupra reproducerii
o scăderea fertilităţii
o tulburări de creştere şi dezvoltare a embrionului (fătului) şi, postanatal, a copilului
o avorturi spontane

Hepatotoxicitatea – mai ales pentru hidrocarburile halogenate clorate care au cât mai mulţi atomi de clor
o anatomopatologic:
- degenerescenţă hepatocitară ± steatoză hepatică
- reacţie mezenchimală ± scleroză hepatică
- reacţie degenerativă cu refacerea ţesutului hepatic agresat
o clinic
- forma supracută – atrofia galbenă acută  insuficienţă hepatică
- hepatită acută
- hepatită cronică
Nefrotoxicitatea (tricloretilenă, metanol, etilenglicol)
o mecanism direct – nefropatie tubulară
o mecanism indirect – glomerulonefrite. Evolutiv: pielonefrită cronică; scleroză renală; insuficienţă renală cronică. Posibilă insuficienţă renală acută  hemodializă.
Efecte hematologice (benzenul, nitrobenzenul, tetraclorura de carbon)
o hemoliza hematiei  eritropatia toxică periferică
o acţiune toxică medulară: - aplazie medulară
- efecte leucemogene
Efecte cutanate: flictene, arsuri, eriteme, eczeme

Sub. 71 – INTOXICATIA CU TETRACLORURA DE CARBON: ETIOPATOGENIE, SIMPTOMATOLOGIE
Etiologie
Factorul etiologic principal = tetraclorura de carbon
Factori etiologic favorizanţi: leziuni hepato-renale; DZ; obezitate sau subnutriţie; alcoolism
Patogenie
• Pătrundere – cale respiratorie
• Circulaţie, depozitare – se localizează în ficat, măduva osoasă, grăsimi, creier, rinichi, muşchi, splină
• Metabolizare – enzimatică cu formare de radicali liberi (triclormetilul care descompune acizii graşi nesaturaţi di nreticulul endoplasmatic prin peroxidare lipidică
• Eliminare
o 75% prin calea respriatorie
o din ce s-a reţinut: 50% pe cale respiratorie si 50% prin urină şi fecale sub forma unor metaboliţi neidentificaţi încă

Tablou clinic
Intoxicaţia acută
– sindrom ebrionarcotic
– sindrom iritativ
– hepatita toxică acută: dureri abdominale; greţuri, vărsături; icter, hepatomegalie; urini închise la culoare; hemoragii
– nefrita toxică acută: dureri lombare; oliguire – anurie; insuficienţă acută renală: retenţie azotată, hiperpotasemie, scadre rezerva alcalină
– posibil: pancreatită acută toxică
exit prin: EPA, comă hepatică sau renală; bronhopneumonie hemoragică
Intoxicaţia cronică
o encefaloză toxică
o hepatită şi nefrită
o polinevrită optică
o iritaţie cronică conjunctive şi bronşii
o dermatoze

Sub. 72 – DIAGNOSTICUL PARACLINIC IN INTOXICATIA CU TETRACLORURA DE CARBON
o indicatori de expunere:
- determinarea tetraclorurii de carbon în aerul expirat
- determinarea tetraclorurii de carbon şi a triclorurii de carbon în sânge şi urină (gazcromatografic)

o indicatori de efect biologic:
- TGP, TGO, gamma GT
- creatinina serică, uree serică, acid uric

Sub. 73 – DIAGNOSTICUL INTOXICATIEI CU DERIVATI AMINO SI NITRO AROMATICI
Tabloul clinic
Intoxicaţia acută: simptomatologia proporţională cu procentul de methemoglobină şi dehidrogenaze
Cianoză caldă, fără dispnee:
o 10-15% MetHb – cianoză perioronazală
o 20-30% MetHb – cianoză pomeţi, unghii, pavilionul urechii
o 40-50% Met Hb
- dispnee de efort, obezitate,
- cefalee, ameţeli, tulburări de echilibru
o 65% MetHb
- Hipotensiune, anemie hemolitică, hepatită toxică, lezare renală
Intoxicaţia cronică – formă frecventă
o sidnrom neurastenic
o sindro manemic
o tulburări oro-respriatorii – rinită, conjunctivită, astm bronşic
o hepatonefropatii cronice
o fenomene iritaticve ale mucoaselor şi tegumentelor
Indicatori de expunere – dozarea:
o substanţei în urină
o produşilor de metabolism
o nitro şi aminofenolii urinari la sfârşitul schimbului de lucru (N <40 mg/l urină)
Indicatorii de efect biologic
o dozarea MetHb cât mai rapid
o GR, nr. hematii cu corpusculi Heinz (hematii cu verdoglobină) (<1%)
o reticulocite
o examinare hepato-renală
o examen oftalmologic
o patch test
o probe funcţionale respiratorii
o examen citologic Papanicolau, citoscopie
Diagnostic diferenţial – cu afecţiuni însoţite de cianoză
o insuficineţ ăcardiacă – respiratorie
o cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta
o metHb congenitale
o metHb iatrogene (algocalmin, antinevralgic)

Sub. 74 – INTOXICATIEI CU DERIVATI AMINO SI NITRO AROMATICI: ETIOLOGIE, PATOGENIE
Factorul principal: nitro şi amino derivaţii rezultaţi din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de H2 din inelul benzenic al hidrocarburilor aromatice.
Clasificare:
o nitroderivaţi aromatici: nitrobenzen, nitrotoluen, trinitrotoluen, trinitrobenzen etc.
o aminoderivaţi aromatici: anilina-foarte toxică, toluidina, aminonaftalamina, nitroclorbenzenul etc.
Factori etiologici favorizanţi:
o anemie, cardiopatie, dermatită
o mediul de muncă necorespunzător
Timpul de expunere profesională: ore – zile – ani.
Locuri de muncă cu risc
• industria chimică: fabricarea de explozivi, analgezice, antipiretice, insectofungicide, coloranţi
• industria cauciucului (antioxidanţi şi acceleratori)
• industria maselor plastice
Patogenie
• calea de pătrundere = respiratorie; cutanată
• biotransformare = nitrobenzen hidroxilamine para-aminofenoli eliminaţi urinar
• mecanism de acţiune:
o methemoglobinizanţi prin transformarea Fe2+ din hem în Fe3+  methemoglobină  anemie, hipoxie tisulară, suferinţă neuro-hepato-renală şi miocardică
o acţiune mutagenă şi cancerigenă (anilină, benzidină, β-naftilaminele)
o iritantă
- tegumentară: coloraţie galben-brună (nitroderivaţi)
- fanere: coloraţie galben-roşiatică a părului (nitroderivaţi)
tulburări de vedere, nevrite optice, cataractă – nitroderivaţii

Sub. 75 – SIMPTOMATOLOGIA SI TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU BENZEN
Tablou clinic
Intoxicaţia acută (apare în avarii)
o sindrom iritativ – mucoase, tegumente expuse
o sindrom ebrionarcotic
- euforie, agitaţie psihomotorie
- greţuri, vărsături, tulburări de ritm cardiac
- delir, pierderea conştienţei, comă
Evoluţie
o exit prin:
- fibrilaţie ventriculară
- paralizia centrului respirator
o sechele -pareze spastice, tulburări de reflexe neurologice
Intoxicaţia cronică: apare după câteva luni – ani de expunere la benzen
o prebenzenism
- sindrom ebrionarcotic uşor
- modificări hematologice: macrocitoză, hipercromie
o benzenism sau encefaloza toxică
- sindrom asteno-vegetativ (astenie, cefalee, ameţeli, tulburări de dinamică sexuală, intoleranţă la alcoo)
- sindrom infecţios: deficit de apărare imunologică prin: leucopenie sau tulburări calitative ale globulelor albe: reacţii leucemoide, leucemii acute şi cronice
- sindrom anemic – scăderea nr. globulelor roşii. Posibil: eritroleucemi, eritroblastoză
- sindrom hemoragic prin: trombocitopenie, trombostemie, leziuni ale endoteliului vascular, scăderea rezistenţei capilare.
Tratament – etiologic: întreruperea expunerii
în intoxicaţia acută: – respiraţie artificială
- oxigenoterapie
- analeptice respiratorii
- antiaritmice
- reechilibrare hidroelectrolitică
- antibiotice
în intoxicaţia cronică
o tratament patogenic
- protectoare hepatice – vitamine grup B, C, P
- compuşi cu sulf (metionină, cisteină)
- masă trombocitară
- transfuzii ± transplant de măduvă osoasă
- corticoterapie
- antibioterapie
o tratament simptomatic
Profilaxie
măsuri tehnico-organizatorice
• înlocuirea benzenului cu solvenţi mai puţin toxici
• ermetizarea, etanşeizarea instalaţiilor
• echipament de protecţie
• folosirea benzenului ca diluant sau solvent doar în recipiente închise
• ventilaţia locală/generală eficientă
• respectarea concentraţiilor medii şi de vârf
Benzenul are acţiune cancerigenă şi penetrantă cutanată.
măsuri medicale: recunoaşterea riscului
• examen medical la încadrare
o examen clinic
o Ht, Hb, Tr + leucogramă
o timp de sângerare, timp de coagulare, test Rumpell-Leede
Contraindicaţii: boli cronice SNC, hepatice, sindrom hemoragipar, afecţiuni hematologice, stomac operat
• control medical periodic
o locuri de muncă sub concentraţia admisibilă
- examen clinic oral
- test Rumpell-Leede, fenoli urinari liberi şi totali la sfârşitul schimbului
- sulfat index
- din 3 în 3 ani: Hb, Ht, hematii, leucogramă, Tr, TS, TG
o locuri de muncă peste concentraţia admisibilă
Anual: – examen clinic
- Test Rumpell-Leede
- fenoli liberi ş itotali
- sulfat index la sfârşitul schimbului
- Hb, HL, GR, leucogramă; Tr,TS, TC
• educaţie sanitară

Sub. 76 – HEMOPATIA BENZENICA: ETIOLOGIE, PATOGENIE, FORME CLINICE
Factorul etiologic principal = hidrocarbură aromată
Factorii etiologici favorizanţi
o boli consumptive cronice
o adolescenţii, femeile
o temperatură crescută în încăperea de lucru
o ventilaţie deficitară
o echipament de protecţie necorespunzător
Locuri de muncă, profesiuni expuse
• fabricarea benzenului ca solvent şi diluant în: industria de încălţăminte şi pielărie; metalurgie, optică; tipografie, vopsitorie
• materie primă sau intermediară în industria chimică şi chimico-farmaceutică
• rafinării, distilarea uscată a cărbunelui (în caz de avarii)
Calea de pătrundere – respiratorie şi cutanată
Circulaţie – legat de lipoproteine
Depunere – măduva osoasă şi sistemul nervos
Metabolizare – la nivel hepatic, prin oxidare: oxidază  benzen  benzen epoxid (factor mielotoxic)  prin hidroxilare  fenoli şi difenoli.
Eliminare = cale urinară: sub formă de sulfo şi glucuronoconjugaţi: indicator biotoxicologic = sulfat index (N=0,7; patologic 120/min)
Dozele se respectă din 10 în 10 minute funcţie de apariţia generală de atropinizare până la o doză totală de:
o 20-30 mg sulfat de atropină în formele uşoare
o 50-80 mg sulfat de atropină în formele medii
o ≤ 100 mg sulfat de atropină în formele grave
• obidoxin (toxogonin): 1 fiolă (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a combate efectele nicotinice, apoi funcţie de gravitate 1 fiolă la 4-6 ore i.v.
! Se administrează la 5 min după prima injecţie de atropină.
! Niciodată înaitne de atropină.
! Este eficace administrată în primele 24 ore.
Doze: 2-3 fiole în 24 h în formele uşoare
4 fiole în 24 h în formele medii
6 fiole în 24 h în formele grave
Nu se supradozează, altfel bronhospasm, fibrilaţie ventriculară.
 Tratament simptomatic
• HHC, noradrenalină
• xilină în bolus 80-100 mg + perfuzie lentă 1-2 mg/min. 24-49 h
• masaj cardiac, defibrilare
• calciu gluconat, sodiu lactat
• antibiotice
Contraindicaţii: morfină, miofilin, barbiturice, plegomazin, fenotiazine

SUB. 79 – INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS2): SINDROMUL ENDOCRIN
Sindrom endocrin
o tulburări de dinamică sexuală
o tulburări ale funcţiei ovariene (avorturi spontane)
o hipotiroidie
o diabet zaharat

SUB. 80 – INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS2): ETIOLOGIE, SINDROMUL NERVOS CENTRAL SI PERIFERIC
 Etiologie – sulfura de carbon:
Locuri de muncă, profesiuni expuse: vezi sub 81
 Tablou clinic
• intoxicaţia supracută şi acută
o foarte rare – deficienţe tehnice
o comă, exit – paralizia centrului respirator
• intoxicaţia subacută – rară – semne de encefalopatie
• intoxicaţia cronică: forma obişnuită a intoxicaţiei profesionale
o sindrom astenovegetativ
o sindrom neurologic:
- polinevrită senzitivă periferică “în şosete” sau “în mănuşă”
- nevrită optică, acustică, sindrom extrapiramidal
Electromiografic: scăderea vitezelor de conducere senzitivo-motorie.
• sindrom aterosclerotic (manifestat cerebral, coronarian şi renal):
o encefalopatia sulfocarbonică
o cardiopatia ischemică
o nefroscleroza tip Kimmestiel-Wilson
• sindrom endocrin
o tulburări de dinamică sexuală
o tulburări ale funcţiei ovariene (avorturi spontane)
o hipotiroidie
o diabet zaharat
• sindrom digestiv:
o gastrită
o steatoză hepatică
• alte simptome
o iritaţia mucoaselor, tegumentelor
o efecte teratogene (experimental)
SUB. 81 – INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS2): LOCURI DE MUNCA CU RISC, SIMPTOMATOLOGIE
Locuri de muncă, profesiuni expuse: numeroase:
– industria fibrelor artificiale – fabricarea vâscozei pentru firul textil
– vulcanizarea la rece a cauciucului
– fabricarea: – mănuşilor de cauciuc, ţesăturilor impermeabile, explozibililor, chibriturilor, cosmeticelor
– extracţia – uleiurilor vegetale, esenţelor de parfum
– solvent pentru: grăsimi, lacuri, cauciuc, gume, răşini vinilice, celulozice, camfor, acizi, clei
– la fabricarea insecticidelor, ierbicidelor
SIMPTOMATOLOGIE – vezi sub 80
SUB. 82 – INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: PRIMUL AJUTOR – VEZI SUB 78

SUB. 83 – INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: DG DE LABORATOR
o indicatori de expunere  dozarea paranitrofenolului în urină (în formele acute algice el este rapid metabolizat)
o indicatori de efect biologic: determinarea activităţii colinesterazei serice: valori
- 120/min)
Dozele se respectă din 10 în 10 minute funcţie de apariţia generală de atropinizare până la o doză totală de:
o 20-30 mg sulfat de atropină în formele uşoare
o 50-80 mg sulfat de atropină în formele medii
o ≤ 100 mg sulfat de atropină în formele grave
• obidoxin (toxogonin): 1 fiolă (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a combate efectele nicotinice, apoi funcţie de gravitate 1 fiolă la 4-6 ore i.v.
! Se administrează la 5 min după prima injecţie de atropină.
! Niciodată înaitne de atropină.
! Este eficace administrată în primele 24 ore.
Doze: – 2-3 fiole în 24 h în formele uşoare
4 fiole în 24 h în formele medii SAU 6 fiole în 24 h în formele grave

SUB. 89 – CRITERII DE PROFESIONALITATE IN CANCERUL PROFESIONAL
Definiţie: proces neoplazic datorat expunerii profesionale la unele substanţe (fizice, chimice) considerate carcinogene prezente în condiţiile obişnuite de muncă la anumite locuri de muncă.
Factorul etiologic principal: carcinogenul profesional

Procese tehnologice industriale asociate cu cancerul uman
Proces industrial Agent posibil sau probabil Localizarea cancerului
Fabricarea aluminiului Hidrocarburi aromatice policiclice Plămân, vezică urinară
Fabricarea auraminei Auramină Vezică urinară
Fabricarea şi repararea încălţămintei (unele procese) Benzen Leucemie
Prelucrarea ţiţeiului Hidrocarburi aromatice policiclice Plămân, vezică urinară, tegument, scrot
Producerea cocsului Hidrocarburi aromatice policiclice Plămân, rinichi (?)
Industria mobilei Praf de lemn Cavitatea nazală (adenocarcinom frecvent)
Topitoriile de metale şi oţeluri Hidrocarburi aromatice policiclice (?), siliciu, fumuri de metale Plămân
Fabricarea alcoolului isopropilic Diisopropil sulfat, uleiuri isopropilice Paranasal sinuses, larynx (?)
Producerea magentei Magenta (?),precursori de ex. ortotoluidină Vezică urinară
Rafinarea nichelului Oxid de nichel, sulfat de nichel Cavitatea nazală, plămân, laringe (?)
Industria cauciucului Amine aromatice, solvenţi (?) Vezică urinară, leucemie (limfatică) stomac (?), plămân, tegument, colon, prostată, limfom
Exploatarea minereului bogat în hematită (expunere la radon) Radon (?) Plămân


Follow

Get every new post delivered to your Inbox.